O SIA ... QUE NO S'ACLAREN!

¿QUÉ HAY DE NUEVO CON EL
SÍNDROME DE LA FATIGA
CRÓNICA?
CONGRESO INTERNACIONAL DEL
SFC, OCTUBRE 2004
Resumen del Congreso Internacional sobre
el SFC celebrado en Madison, USA
elaborado por Clara Valverde, asociada y
asistente al congreso.
ASOCIACIÓN CATALANA DE AFECTADOS POR EL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA. WWW.ACSFCEM.ORG
¿QUÉ HAY DE NUEVO CON EL SÍNDROME DE LA
FATIGA CRÓNICA?:
CONGRESO INTERNACIONAL DEL SFC, OCTUBRE
2004
Clara Valverde
Entre los tranquilos lagos y parques de la ciudad de Madison, Wisconsin, en los Estados
Unidos, se celebró en octubre del 2004, el séptimo congreso internacional de la Asociación
Americana del SFC (AACFS), que reunió a 250 delegados, la mayoría médicos e investigadores
de los EEUU, Canadá, Suecia, Bélgica, Holanda, Italia, Japón, Corea y España.
LO MÁS IMPORTANTE EN LA INVESTIGACIÓN
Epidemiología (presentado por Bill Reeves del CDC):
• Al recibir el diagnóstico, el 25% de las personas ya ha abandonado su actividad laboral
por no poder llevarla a cabo.
• La actividad social de las personas con el SFC (PSFC) está más limitada que con otras
enfermedades crónicas; hay un gran aislamiento.
• El aislamiento y las dificultades económicas son dos temas principales para las personas
que viven con el SFC.
• Las PSFC están más discapacitadas que las personas con cáncer de mama
• El coste al gobierno de los EEUU de la pérdida productiva de las PSFC es de 9 billones
de dólares al año.
• El coste directo (médicos, etc) del gobierno del Reino Unido en el SFC es de 4 billones
de dólares al año.
• Temas sobre los cuales hay que investigar más son la relación entre el SFC y la raza
(etnicidad), nivel socioeconómico, uso del sistema sanitario, medio rural/medio urbano
(parece que hay dos veces más de SFC en el medio rural), factores de riesgo, biomarcadores,
etc.
Inmunología/microbiología:
• Se sigue reafirmando que la mayoría de los casos del SFC son post-virales y que los
niveles de la molécula RNase-L y la función (o más bien, el mal funcionamiento) de
las “células asesinas” (NK) son indicadores fiables para diagnosticar la enfermedad.
• El mal funcionamiento del sistema inmunológico sigue siendo el problema principal en
esta enfermedad.
Neurología:
• Hubo una discusión sobre la prueba de la Mesa Basculante, maneras de hacerla y de la
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importancia de utilizar los mismos criterios (en una sala oscura o no, la temperatura de
la sala, etc).
• Discusión sobre el aumento de la vasodilatación mediada por la acetilcolina.
• El tema de la inestabilidad ortostática (IO), es decir, cuando se tienen mareos y desmayos,
fue el tema de numerosas presentaciones, ya que es un problema muy frecuente e
invalidante en el SFC. Se explicó en detalle las diferentes teorías de por qué la circulación
está afectada y de los posibles tratamientos (aumentar los líquidos, utilizar medicaciones
como el Gutrón, etc).
• También se habló de los problemas de concentración/memoria causados por los problemas
de circulación.
Genética:
• No es ninguna noticia que las personas con el SFC tenemos marcadores genéticos relacionados
con el sistema inmunológico alterados. La investigación principal se está llevando
a cabo en el CDC por Susan Vernon. También investigan Underhill, Harrison y
De Meirleir.
Tóxicos:
• Martin Pall fue el investigador principal que habló del tema de los tóxicos y su relación
con el SFC.
Ejercicio:
• Numerosos médicos e investigadores (incluyendo la Clínica CIMA de Barcelona)
aportaron información sobre los efectos del ejercicio en personas con el SFC, cómo intentar
prever el ejercicio que es posible/necesario, etc. No hay nada concluyente; sólo
que se está de acuerdo en que los pacientes, que están lo suficientemente bien como
para probar un poco de ejercicio, tienen que hacerlo de una manera muy limitada, gradual
y supervisada por una persona formada para llevarlo a cabo. Un paciente preguntó,
con cierto humor: “¿He mejorado porque estoy haciendo ejercicio gradual o estoy
haciendo ejercicio gradual porque he mejorado?”
Lyme’s (Borreliosis)
• La discusión sobre si la borreliosis es una infección que causa el SFC o si es una enfermedad
en sí, sigue sin resolverse. Muchas de las personas diagnosticadas con el SFC
tiene esta infección.
TRATAMIENTOS
Ampligen: parece que muchos investigadores han abandonado, finalmente, la esperanza de
que el Ampligen pueda ser el tratamiento que tanto se esperaba para el SFC. Parece que
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puede ser útil para algunas personas pero no para la mayoría. Una médico/investigadora
que sigue tratando e investigando es la Dra.Bateman de Utah.
Isoprinosine: esta medicación es un antiviral e inmunomodulador que ya se utilizaba para
ciertas infecciones víricas a corto plazo. Desde hace ya un tiempo se está utilizando e investigando
para el SFC Post-viral. El país donde más experiencia hay con esta medicación
es Canadá. Ahora se están haciendo estudios en los EEUU y Europa.
Omega 3: este suplemento nutritivo podría tener efectos antivirales e inmunomoduladores.
Lo está investigando Peter Behan.
Sistema digestivo: hace años que varios investigadores poco conocidos trabajan sobre la
relación entre los intestinos y el SFC en temas como la flora intestinal, el Síndrome del
Intestino Demasiado Permeable y otros problemas. Lo que es cierto es que el 80% del
sistema inmunológico está en los intestinos, con lo cual es un tema prioritario. Kenny De
Meirleir admitió (durante un desayuno, no en una presentación formal) que él estaba
ahora trabajando en este tema y pensaba que podría ser de gran importancia para el SFC.
Vitamina B-12: varios investigadores hicieron presentaciones sobre la importancia del uso
de la vitamina B-12 para el SFC. Otros investigadores negaban que tuviera efectos beneficiosos.
Vitamina D: se está investigando si hay una relación entre bajos niveles de la vitamina D
(esto ocurre sobretodo en los países nórdicos donde no tienen mucho sol) y el SFC.
Hormonas: el tema del uso de hormonas (por ejemplo: la cortisona, la testosterona, el estrógeno)
en el tratamiento del SFC provocó un agitado debate. El famoso Dr. Jacob Tietelbaum
es partidario de utilizar hormonas, pero otros médicos están en contra, especialmente
después de los estudios que mostraron, el año pasado, los problemas que puede
causar el uso de estrógeno en mujeres menopáusicas.
¿Por dónde empezar el tratamiento?
• La mayoría de los médicos (sobre todo Nancy Klimas) estaba de acuerdo en que cuando
se empieza a tratar a un paciente (después de haberle asesorado y diagnosticado correctamente),
primero hay que estabilizar sus problemas con el sueño. Un médico dijo
que sólo hay que tratar un síntoma cada vez que se ve al paciente (supongo que el que
lo dijo no está en un hospital donde las listas de espera son de 6 meses o de dos
años...).
OTROS TEMAS IMPORTANTES
• Se está organizando una red internacional de investigación sobre el SFC (“CFS Research
Network”). Estará coordinada por el CDC y tendrá un centro administrativo.
Esta iniciativa es un gran paso para unificar esfuerzos.
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• Nancy Klimas es la nueva presidenta de la AACFS. Esto es una buena noticia, no sólo
porque es una excelente investigadora, doctora y organizadora, sino porque también
aprecia mucho Barcelona y lo que se está haciendo aquí.
• Clasificación de los pacientes SFC. El tema de la necesidad de clasificar a los pacientes
con el SFC es uno de los que hace tiempo que preocupa a los médicos, dada la gran
diversidad que hay en el SFC. Clasificar es necesario para identificar mejor los tratamientos
posibles. Hasta ahora se ha clasificado según si el SFC era “post-viral” o
“post-tóxico”. Pero según Nancy Klimas, Leonard Jason y otros investigadores, hay
que mirar muchas otras categorías: si la enfermedad se desarrolló de una manera lenta
o rápida; si afecta más a los aspectos cognitivos, dolor, sistema inmunológico u otros
aspectos; los diferentes virus y bacterias presentes; los diferentes tóxicos presentes; género;
etnia; medio rural o medio urbano; larga duración o corta duración, etc. Se está
trabajando sobre este tema.
• Pacientes. Durante el congreso hubo otro paralelo para los pacientes, pero - en mi opinión
– no se aprovechó la ocasión para escuchar y dialogar con los investigadores, ya
que en el congreso de los pacientes se trató otro tipo de temas (la elaboración de las
emociones, la adaptación a la enfermedad, etc). Hubo muy poca participación en el
congreso paralelo, y aún menos, por parte de los pacientes, en el congreso principal. La
Asociación de SFC de Madison, que organizaba el congreso, estuvo presente con varios
pacientes y familiares que hacían de voluntarios en la organización pero no participaron
en los debates principales.
•
Aparte de que a las personas con el SFC nos cuesta desplazarnos por razones de salud y
económicas, también la falta de participación en este congreso (y en el ejecutivo de la
AACFS) refleja que la AACFS es una asociación, sobre todo, de profesionales, que está
a la cabeza de la investigación sobre el SFC, pero no es el tipo de asociación como la
CFIDS Association, que es de menor relieve científico, pero agrupa a más pacientes.
CONCLUSIONES
• En este congreso lo que fue evidente es la diversidad dentro del SFC. En vez de intentar
buscar una (o dos) causa de esta enfermedad y un tratamiento, se vio que hay
que aceptar que, a medida que se investiga, esta enfermedad muestra más complejidad
de lo que se pensaba. Es necesario trabajar para estandarizar pruebas, definir
subgrupos, clarificar definiciones y buscar múltiples tratamientos para las múltiples
causas y síntomas del SFC. Hay que aceptar trabajar con la complejidad y la diversidad.
• Se podría concluir con una frase del Dr.Bill Reeves del CDC: “Sabemos más sobre
lo que el SFC no es que sobre lo que es”.
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"T'ESTIM, PERÒ ME'N FOT"

T'estim, però m'en fot. No em resta gaire

de suportar la humiliació del vòmit

d'ésser que és estimar. Ja acaba eixa hora

de finestrals oberts i de dents polsoses,

de taques de pantaix per les solapes

i de taurons pels músculs o dreceres.

Ta'teix si em fon els ploms de la mà dreta

un calfred com un crit sempre que et xucla

camí dels meus endins, pels dits em neixen

aurores boreals com a contagis.

T'estim però me'n fot. Visc a l'espera

del glop definitiu que em redimeixi,

del glop unificant que em deixi dir-te:

-Ja t'estim tant, que et pots morir quan vulguis.

BENAVENTURANÇA Nº8

Benaventurat aquell

que sempre ensopega amb la mateixa pedra

i bescanvia amb altri un pam de cara

decorada de nafres i saber com ningú

que la pedra existeix. Els fets li ensenyen

que a força ell, d'existir

seguirà donant-s'hi la morrada més bèstia

a cada vegada incorporant noves savieses

entorn a la tècnica de la travalada.

No desvia el camí, ans prossegueix i pensa:

"He caigut per que hi era. Encara hi som.

Just cau aquell que està dotat per fer-ho."

Miquel Àngel Riera

"Tots els Poemes"

Edicions 62. 1985. 2ª Edició

Mes clar que l'aigua

Però resulta que ací no en tenen ni idea d'això, per no tenir no saben ni que és el Post-Polio, com podia pretendre que em fèssin cas a l'Hospital de Mollet, uns metges putejats que treballen a destajo i n'estan cremats ?- Que diu aquest paio? SPP ?-deu estar sonat... li seguirem la corrent ...i Ala!Anestèssia General que te crio... si no fos per que a España coño la malaltia del Sindrome Postpolio no esta reconeguda oficialment com a malaltia invalidant, em liaria a denuncies a saco paco sin piedad de nadie, per a treurels-hi los cuartos amb aquestos mamons!!! Estic fet una P... merda desde la operació i ara mateix em passaria a l'anestessista per la pedra!
BBBBRRRRRRRRRRRRRRRR!!!!!!!!!!!
Deu-me serenitat per acceptar les coses que no puc canviar.....

I mes evidències ...

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES EN SOBREVIVIENTES DE POLIO QUE SUFREN CIRUGÍA
Dr. Richard L. Bruno
UNA CARTA SOBRE LA POST-POLIO

Cuidados especiales para sobrevivientes de POST POLIO en cirugías
Cómo ya se ha comentado lamentablemente, son muy pocos los especialistas
que tratan Post-polio por eso hay que volver hacer mención de los síntomas
del paciente con (SPP)

Síntomas
La inesperada fatiga crónica que a menudo incapacita a ciertos pacientes,
la debilidad muscular, el dolor articular, atrofia progresiva, la
intolerancia al frió y la dificultad para tragar (Disfagia), el trastorno
del sueño y los problemas respiratorios son los síntomas que presentan las
personas que padecen SPP.
Todos estos síntomas se han descrito en artículos anteriores haciendo
referencia de que todos aquellos que en un momento dado fueron infectados
con el polivirus en América y padecieron de una poliomielitis aguda,
alrededor de los 40, 50 años de edad sé presenta el síndrome de Post
Polio. Todo lo mencionado anteriormente se puede agudizar en una cirugía y
hay que hacer hincapié al anestesista así como al cirujano de que se
padece de este SSP para tomar las medidas necesarias en caso de que se
pudieran presentar complicaciones durante o posteriormente a la cirugía.
Es recomendable antes de tomar una decisión quirúrgica que él medico
tratante y el anestesiólogo estudien el historial y record del paciente
que va ser sometido a la anesthesia
Preparación Pre - Operatoria
El período pre-operatorio es el más importante, los sobrevivientes de
Post-Polio deben de establecer la comunicación con el equipo quirúrgico.
La decisión quirúrgica debe tomarla el sobreviviente de polio y aceptar la
cirugía, con las necesidades que como paciente con síndrome de Post Polio
debe estar enterado.
Es muy común que los pacientes SPP suelan hacer muchas preguntas al
cirujano esto es normal y es favorable a que el paciente esté enterado del
procedimiento se le efectuará . Una vez que se han seleccionado al
cirujano y al anestesiólogo, se debe concertar que ambos trabajen en
conjunto para hablar detalladamente de la historia general médica y de los
problemas que pudieran surgir antes y durante la cirugía o en la sala de
recuperación, cabe mencionar que es importante asignar a un cuerpo de
enfermeras previamente capacitadas para estos pacientes por sí algún
problema se presenta.
Tener entrenamiento especial es esencial para actuar de inmediato en
cualquier eventualidad de las que nombraremos. Los segundos en pacientes
con SPP son muy valiosos sé debe de actuar de inmediato para sacar al
paciente en caso de problemas por la anestesia administrada.
Es conveniente que el paciente de SPP tenga estrecha comunicación con la
supervisora de enfermeras en el piso del hospital que se le será asignará
posteriormente de la cirugía, para hablar de problemas probables durante
el post-operatorio y la recuperación durante el período hospitalario.
Pulmones.
Los especialistas en SPP recomiendan a los pacientes los estudios de
función pulmonares como uno de lo más importantes de sus pruebas
pre-operatorios. Esto es vital sobre todo para los que tuvieron Polio
Bulbar, si realmente ellos usaron un respirador o un pulmón de hierro.
Para, los sobrevivientes de Polio que tienen problemas en el cuello, o la
debilidad del músculo del pecho o padezcan de Disfagia, también deberían
tener su función pulmonar probada, así no habrá ninguna sorpresa
desagradable, para evitar que se requiera de hacer uso del respirador en
el final de la operación.
Los sobrevivientes de Polio con una capacidad pulmonar debajo del 70 %
pueden necesitar un respirador y la terapia respiratoria después de la
cirugía.
Desde luego, los sobrevivientes de Polio quienes usan un respirador
durante el día o de noche, deben hablar de su respirador y como lo
emplean, así como de su mantenimiento detalladamente con su cirujano,
anestesiólogo, con las enfermeras, y con su propio tratante de
inhaloterapía, antes de la admisión al hospital.
Ayuda Física.
Los rayos X son una parte fundamental del pre-operatorio son pruebas
necesarias en todas las cirugías. Más sin embargo hay que hacer subrayar a
los técnicos en rayos X, el no impacientarse para mover o levantar a
pacientes de este tipo aún cuando la carga de trabajo sé demasiada, el
técnico debe emplear mucha tolerancia y ayuda para poder realizar los
rayos X exitosamente. Lamentablemente, los rayos X y las mesas de examen
son construidos muy convenientes para el profesional, pero no para el
paciente incapacitado.
Muchos sobrevivientes de polio no pueden subir a un taburete para ponerse
sobre una mesa alta, y acostarse sobre la mesa de rayos X sin ayuda. Así,
que los sobrevivientes de polio deben pedir la ayuda en la transferencia y
movilidad en lo que requieran mientras se hace el estudio radiológico.
Todo paciente de SPP se le debe evitar dar largas explicaciones a los
técnicos que realizan los estudios, para evitar la fatiga y el stress del
paciente.
Mas sin embargo es obligación del paciente dar datos concretos como eje de
referencia, no puedo mover mis miembros inferiores, o estoy paralizado, la
debilidad muscular no me permite subirme aquella mesa, necesitaré ayuda,
con estas frases de inmediato la persona a cargo del estudio debe actuar y
brindar toda la ayuda al paciente. No forzar al paciente diciéndole haga
un esfuerzo Ud. lo puede lograr etc., eso sería un error y debe evitarse a
toda costa, los esfuerzos del sobreviviente con heridas antes o después de
la cirugía los pone en peligro.
Anestesia General.
Los sobrevivientes de SPP son exquisitamente sensibles a la anestesia, sé
sabe que durante el periodo de 50 años que el Polio virus dañó el área del
tallo cerebral llamado reticular de la actividad del sistema responsable
de guardar (mantener) el cerebro despierto
como el RAS ha sido dañado en los que tenían la Polio paralítica y no
paralítica, un poco de anestésico va producir el doble de efecto en
comparación de otros pacientes que no padecen SPP
Por ejemplo, la medicación de un pre-operatorio usada en pacientes
'tranquilos' quirúrgicos a menudo una combinación de Valium y Demerol por
sí mismo puede poner a sobrevivientes de polio para dormir durante 8
horas. (Sedación tan excesiva y prolongada ocurre cuando I.V. Valium es
usado solo en pacientes que sufren procedimientos invasivos pero no
quirúrgicos, como endoscopias.) Suman a un pre-operatorio ' el cóctel que
calma ' anestésico intravenoso (como el sodio pentotal) o anestésico
gaseoso, y han dado casos de sobrevivientes de polio que dormían durante
días. Además, los SPP con problemas respiratorios pueden tener el problema
para eliminar rápidamente la anestesia gaseosa. Muchos pacientes
despiertan de la anestesia durante el proceso quirúrgico, necesitando de
urgencia un respirador.
Los sobrevivientes de polio necesitan la dosis típica de anestesia
dividida por 2.
Hay que asegurarse de la dosis exacta que necesita de anestesia el SPP,
por eso simplemente recordar al anestesiólogo que los sobrevivientes de
polio necesitan muchos menos anestesia que otros pacientes.
Esto no significa que podamos pensar que un sobreviviente de polio dado
pudiera requerir menos que ½ de la dosis de anestesia típica, o que otro
no necesitarán más anestesia.
Como siempre, la dosis de anestesia es individual en cada paciente y debe
ser ajustada (por el peso de cuerpo, el espacio de lípido, etc.) y ser
adecuada para mantener al paciente anestesiado durante la cirugía, pero
no-hacer que ellos duerman durante una semana.
Ya se hizo mención que cualquier tipo de aplicación de anestesia en los
SPP puede ser muy sédante, manteniéndolos indebidamente por más tiempo
dormidos,muchas horas después de la cirugía. Esto es uno de los motivos
por los no se debe hacer la cirugía el mismo-día y enviarlos a casa esto
incluye los procedimientos complicados dentales, no es aconsejable para
ningún sobreviviente de Post Polio tomar riezgos, es conveniente por lo
menos pasar una noche en el hospital bajo vigilancia médica de su
anestesiólogo hasta ver la respuesta positiva de su paciente..
Él enviar apresuraradamente al paciente a casa, posteriormente de una
cirugía aunque sea dental o muy sencilla para los que padecen Post Polio
es diferente y esto podría perjudicarles gravemente por la sedación y
tener una recaída probablemente.
Ningún sobreviente de Post Polio debería tener la cirugía el mismo y
enviarlos a casa por ninguna razón , excepto en los procedimientos más
simples que requieren sólo anestesia local.
Bloqueos de Nervios
Sin embargo, hay también los problemas con anestésicos locales dónde se
entume sólo una área del cuerpo. La anestesia espinal, como epidural o
bloqueos usados para el parto y procedimientos del cuerpo inferiores, a
menudo permite la cirugía sin tener al paciente dormido y es por lo tanto
más recomendable para sobrevivientes de Post Polio. Sin embargo, la
inyección de anestesia local cerca de la espina y nervios generalmente
causa dolores muy agresivos en las neuronas motoras que se anestesiaron..
Los sobrevivientes de polio son muy sensibles a todo lo que perjudicó la
Polio o el Polio Virus - neuronas dañadas motoras y anestesias espinales
pueden hacer que sobrevivientes de Polio sean paralizados durante muchas
horas. Si se va a utilizar la anestesia espinal es imposible esperar que
SPP se levante y anden después de la cirugía pues no pueden hacerlo.
Las substancias como las medicinas (drogas) que son requeridos para
paralizar músculos (por ejemplo, succinylcholine) típicamente son usados
durante la cirugía principal para relajar los músculos que van a ser
cortados y hacerlo más fácil para el ventilador llenar los pulmones
mientras los pacientes están sobre la mesa. Otra vez, cualquier medicina
(droga) que interfiere con el funcionamiento del músculo impedirá a los
sobrevivientes de Polio andar o hasta moverse durante más horas de tiempo
normal que en los pacientes que no tienen Post Polio, independientemente
de sí la anestesia es local, espinal o general sea la que se use, lo
siguiente será aplicado:
Los sobrevivientes de polio requieren 2 veces más de tiempo para reponerse
de los efectos de cualquier anestesia
Hay otras preocupaciones (intereses) aún adicionales. Los SPP con atrofia
muscular, sobre todo en los músculos de muslos, tórax y miembros
inferiores tendrán que esperar un volumen de sangre más pequeño para su
altura o peso. Por lo tanto, él sangrado durante la cirugía puede ser otro
problema más. Los sobrevivientes de Polio pueden querer ser donantes de su
propia sangre haciéndolo muy despacio en el trascurso de semanas previas a
la cirugía en caso de que los procedimientos donde típicamente son esperar
la pérdida de sangre excesiva.
Sin embargo, ya que los sobrevivientes de Polio están más débiles
considerablemente y más cansados ellos son muy propensos a desmayarse
después de dar la sangre, es mejor buscar entre los familiares el tipo de
sangre del paciente y que estos donen la sangre a cambio. Y no dejar que
el paciente de Post Polio se exponga a una mayor debilidad.
Debe mencionarse que los SPP pueden ser sensibles a la atropina - como
medicinas (drogas) usadas para secar secreciones durante la cirugía
La Atropina - Como medicina (droga) también reducen el movimiento y los
sobrevivientes de Polio suelen tener exceso de constipación después de la
cirugía dejar de moverse sus intestinos de (hiléis paralítico) por un
periodo de tiempo. Estos problemas pueden ser tratados de antemano en
ellos con un buen manejo y no esperar a que se presente el problema
LA POSICIÓN EN LA MESA DE OPERACIÓN
Un problema que sé pasa por alto es la colocación del paciente de
Post-Polio sobre la plancha del quirófano. La atrofia muscular, la
escoliosis y las fusiones espinales puede hacer que ciertas posiciones
sean problemáticas, sobre todo las que implicarán la extensión de la
espina. Ya que el sobreviviente de Post polio está por lo general
inconsciente durante la colocación de su posición en la plancha recordemos
que no habrá ningún informe de dolor que normalmente advertiría el daño
potencial o dolor.
Algunos SPP han experimentado el dolor severo en la parte trasera durante
meses posteriores y en las heridas de tracción hasta dolores permanentes
en los nervios, por consecuencia de su mala postura en la colocación sobre
la mesa de operación, durante las horas que permanecieron y dicha mala
posición daño. Es aconsejable para el paciente estar despierto durante su
colocación sobre la mesa para prevenir complicaciones posteriors
INTOLERANCIA AL FRÍO.
Si la dosis de anestesia no es regulada y cuidada, los SPP la primera
experiencia post-operatoria será despertar en la sala de recuperación por
la intolerancia al frío.
Manifestando al despertar de la anestesia violentamente temblores de frío.
La investigación ha mostrado que los SPP son sumamente sensible al frío
porque ellos tienen la dificultad que regular su temperatura de cuerpo.
Los SPP su sistemas de automático (autonómico) nervios fueron el dañados
por el polio virus del cerebro (hipotálamos) por el tallo cerebral
(reticular la formación y núcleos vágales) a la médula espinal
(intermediolateral)estos pacientes no pueden controlar el tamaño de sus
vasos sanguíneos desde los nervios que hacen que el músculo liso alrededor
de las venas y el contorno de tubos capilares ha sido paralizado por el
polio virus. Por lo tanto, los vasos sanguíneos de los sobrevivientes de
polio se abren bajo la anestesia y vierten el calor de su sangre caliente
en la sala de recuperación fría. Las enfermeras de las salas de
recuperación tienen que saber sobre este problema y la permanencia de SPP
para ayudar a mantenerlos en una temperatura caliente. Mantas adicionales
ayudarán, y el cirujano hasta puede escribir una orden o pedir por una
manta eléctrica de agua para usarla durante la recuperación.
Vómitos.
Otro problema post-operatorio relacionado al daño de tallo cerebral es él
vomito. De por sí es de conocimiento general él vomito en cualquier
paciente después de la cirugía se puede desarrollar la náusea y el vómito.
Sin embargo, los SPP son más propensos a desmayarse cuando intentan
vomitar, por el esfuerzo que ejercen (para tener vasovagal) cuando ellos
intentan vomitar es muy importante el control de emético post-vigente debe
habérsele comentado al anestesiólogo en caso que no conozca a este tipo de
pacientes, de antemano se administra medicamentos para reforzar y evitar
el vómito..
Dolor.
El problema más molesto después de la cirugía es el control del dolor. Los
estudios han demostrado esto, todos los pacientes quirúrgicos de SPP
tienen muy bajo el umbral del dolor.Para el cirujano es básico saber esto
para poder regular los medicamentos adecuados e incluso tendrán que
medicar en promedio normal menos tiempo del efecto para aquellos con SPP
son dos veces tan sensible para dolor como los que no tienen la polio.
[Sensibilidad de dolor Aumentada al parecer es relacionada con el daño de
polio virus a células endógenas opiáceos-secretando en el cerebro
(paraventricular hipotálamos y el color gris periaquiductal) y la médula
espinal
Los sobrevivientes de polio necesitan 2 veces más de la dosis de
medicación para el dolor
Ya que conocen SPP son sumamente estoicos, ellos son poco probables de
abusar o hacerse dependientes sobre drogas.
RECUPERACIÓN
Actualmente se aplica el que el paciente una vez recuperado de la
anestesia se pare y deambule inmediatamente después de la cirugía. Esto no
es aconsejable con pacientes SPP, un sobreviviente de polio tiene vista
borrosa-hay riesgo serio de una caída.
Aunque la mente de SPP es clara, los residuos de anestesia temporalmente
podrían debilitarse o hasta paralizar los músculos para estar de pie y
andar.
Lo lamentable de, la cirugía es que podría cortarse músculos (músculos
sobre todo abdominales) que son el substituto de músculos paralizados por
la polio (esto pasa a menudo en la substitución del músculo lo que en
realidad permite a los sobrevivientes de polio estar de pie y andar, si
bien los músculos que típicamente son necesitados para andar
permanentemente paralizados). No sólo van a ser incapaces de estar de pie
o andar, ellos también pueden ser incapaces de hasta moverse para
colocarse en la cama. Los sobrevivientes de polio también pueden tener la
dificultada para moverse solos en la cama de posición, se presentan
mareos, desmayos por lo cual hay que evitar caídas.
Los sobrevivientes de polio deberían quedarse en la cama 2 veces más de
tiempo que otros pacientes.
En cualesquier circunstancias, los SPP sé deberían levantar despacio,
primero sentándose encima de la cama, luego sentándose colgando los pies,
luego sentarlos en una silla con cabecera con ayuda, posteriormente cuando
se requiera poner de pie al paciente es indispensable la ayuda y
finalmente de igual manera para que camine ( Sí es el caso) con ayuda y
asignar dispositivos de asistencia. Con la necesidad de permanecer en
reposo en la cama se emplean las medias de anti-embolia para prevenir
coágulos de sangre como precaución prudente. La fisioterapia apacible en
la cama puede ser aconsejable de mantener la gama de movimiento y para el
estiramiento, ya que los SPP son propensos al desarrollo de espasmos de
musculares muy dolorosos si ellos encima de esto no se mueven.
Los sobrevivientes de polio tienen que quedarse en el hospital 2 veces de
más tiempo que otros pacientes.
Es aconsejable para los pacientes de SPP quedarse el tiempo necesario en
el hospital hasta que estén recuperados lo más que sé pueda en sus
fusiones para poder enviarlos a sus casas a terminar su total
recuperación,
Los sobrevivientes de polio han aprendido a ser muy conscientes de lo que
sus cuerpos pueden y no puede hacer. Ellos son los jueces de lo mejor de
cuando ellos pueden moverse, el soporte y andar seguramente.
Explicaciones y cuidados especiales para las Enfermeras
Los SPP a menudo tienen dificultades simplemente por estar en
hospitalizados pueden tener,isomnio, ansiedad, y hasta tener ataques de
pánico. Estos síntomas son fáciles de entender cuando recuerdan su
infancia SPP han estado lejos, separados de sus familias y admitidos en
hospitales de rehabilitación durante meses o hasta años. Niños de
Post-polio que sufrieron cirugías múltiples y la fisioterapia dolorosa,
procedimientos administrados a menudo sin la explicación y seguramente sin
su consentimiento.
Muchos pacientes de post-polio han tenido las experiencias múltiples de
psicológicos, y hasta el abuso sexual en las manos de personal de
hospital. Las preguntas o quejas sobre terapias dolorosas y espantosas
raras veces no han sido encontradas por la cólera del personal al castigo.
No es sorprendente que los sobrevivientes de polio pueden ser
aterrorizados otra vez y sentirse como un paciente inseguro y menos cómodo
durante su permanencia.
RECOMENDACIONES PREVIAS A UNA CIRUGIA
Reunir información de artículos con el cirujano y hablar de ello.
PRE Operatorio pruebas pulmonares.
Analices completos de Sangre
Autorización para una permanencia más larga en el hospital.
Ordenar medicamentos post-operatorias de anti-vomito
Colocación sobre la mesa durante cirugía.
Ordenar la preservación de mantener caliente al paciente y espacio
de cuarto de recuperación
Ordenes para dosis aumentadas de medicación para el dolor.
Fisioterapia para estiramiento y gama de movimiento en hospital.
Colocación de artículos sobre SPP en la carta médica.
Reunir artículos de anestesia para los anestesiólogos
¿Problemas pulmonares?
BIBLIOGRAFÍA MEDICA
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respira como post-polio séquela: Evaluación y dirección. Ortopedia,
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Post-polio Sequelae. Ortopedia, 1985; 8: 865 - 869.
Bruno RL, Johnson JC, Berman WS. Motor y funcionamiento sensorial con
cambio de temperatura ambiental en sujetos de post-polio. En LS
Halstead Y HACEN (a Editores) Wiechers.: Tarde los Efectos de
Poliomielitis. Miami: Fundación de Simposios, 1985.
Bucholtz DW, Jones B. Post-polio disfagia: Alarma o precaución.

Ortopedia, 1991; 14: 1303-1305.

LA CASA PROP DE LA VIA

I

Sense opció,t'estimo. Llunyà d'anys i de vida.
Distint de formes, t'estimo en perspectiva
i et dibuixo impossible en el viatge
per mars que son els teus i no els meus mars.
T'estimo com a un vent que m'entra per la boca
a clarejar-me boires. Antigues lentituds
d'ànima en calma se'm mouen si t'estimo
més enllà de mi, com a concepte
dels miralls que m'obliguen
a tenir la certesa de que visc
a pam de mort. T'estimo
ben lligat a la branca
de l'abisme fondal d'existència
que representa llevar-me cada dia
T'estimo d'estimar-te, com la cal·ligrafia
que aprenguèrem a l'escola, com un tranc adquirit
al temps de l'aigua i de la florida.
T'estimo d'osmosi
de tinta inesborrable de carn i de mirada,
i escric t'estimo sense miraments:
per la falta que em fa i per que t'és innocu.
T'estimo ja per dir-te que t'estimo.

Captura’m quan vulguis

per l’ombra deserta de la ciutat molla.

De nit dóna’m casa,

a la teva boca menjaré la menja

dels déus de la calma.

V

A voltes un capvespre blau fosc de núvols d’amenaça,
d’aquells que m’agraden tant que em posen a fer projectes,
m’entesto a pensar-te i et preparo l’estança i les viandes
com qui espera un amic que fa molt de temps no ve a dormir a casa.
I vet ací que la vida té uns revolts desmemoriats i té l’agenda plena
i jo vaig i vinc sempre, sense torn ni hora de fart que n’estic.
- tinc sort quan puc obrir un parèntesi,
un temps d’espai on quedar-me mut, sec com una fusta
i goso saltar les baranes, els murs i les muralles,
i en excedir del tot, el tanco, cofoi, com qui ve de fer la feina,
sense cap mena de senyal que el delati macip.
Canta al menjador el nostre amic Pastor que espera un barco...
I jo t’espero com un disc dur penjat,
tot polsós de guix com una criatura.
Repica el telèfon de l’ala nord i ets tu que em dius,
amb un dring clar d’imminent complicitat
que véns.
Tinc deu minuts per dir-te que pensava que pensaves
que avui fóra a Canet fins tard.
Que en el meu desfici habitual no t’he avisat.
I que estava contrariat, convençut que vindries sopada,
amb la cara plena d’amistat
que se t’obre com un secret joliu
quan véns de ca la teva vida d’abans.
I ara només un minut per dir-te
que em fas més falta del que em notava
i que ja no tinc cap recança
de semblar un tou bard de jocs florals
dient-te que t’estimo.
Imprimir-ho i penjar-t’ho al costat
del menú d’aniversari
de les primeres pluges.

Ja ha sortit el Preu!

2.299 Euros de l' ala posat a casa, comprat a Alemania.
Me la compro? o em poso un babero. o La Soundcraft que val 4000 del murrió...?

IV

Jo escric o sia visc a la sala del davant, la que dóna a l’estació,
prop de la via com sempre, per si cal sortir brunzint
cap al nord o cap al sud, segons per on vingui la godalla.
Tanta pau que em dónes, tanta bonança, i aquesta olor
d’herba i de nens que fas quan dorms, a cops m’extasia i sembla
que visc a dins d’un diorama, amb un cel de paper blau i estels
de purpurina i una musiqueta dolça en loop i una font que no para...
Tant és així, que molt sovint escolto un brogir de ganivets al defora que em pertorba
el costum de viure adeliciat. I tu dorms o sia vius, més aviat descanses de la guerra,
a la cambra del radere, la que no té cap més sortida que la son o l’abraçada.
I dorms tranquil·la, sense ni un sol mot sobrer - ditxós qui sap fer estalvi de paraules -
que ens pugui enterbolir el desig de ser aquells que, per la part d’endins,
ja som de sempre, per a nosaltres i els altres.
Dec ser ben boig, jo, de creure’m que és possible aquest recer.
Per l’alè de la casa s’estén de nit, com un llençol molt blanc,
el teu perfum de son i prat al sol, i tu dorms, fas el tou d’humus perfecte,
la humitat justa, on fer llucar el nostre cos nou, suara un altre Tu i de Mi,
amb el futur protegit per la pau, tan difícil, que ja ens ha donat
a temps complet, sobrat, segur, el teu silenci.

Algu Sap?

Com puc posar un arxiu d'audio en aquest blog?
sembla ser que video s'en pot posar però audio solament no?
Pregunto.

Somiqueja un xafatolls.
Sota la volta de l'escala,
en un racó del quarto fosc
dalt del banc recremat ran del foc a terra
a l'últim compartiment dels graners.
Sota el perer centenari que ombreja la teulada.
Al conillar sempre fosc, darrera el cau de les ponedores
i als alfalços d'olor, o amagat pels esvelts panissos.
Resseguint la segla perillosa,
caçant granotes per les tolles del riu,
pels camins polsosos del migdia,
pels marges humits d'olor de pluja,
raïms i caragolines, figues i palla.
Somiqueja el xafatolls
que mai dels mais s'atançà a la via.
A la via hi moren els gosos dels pagesos
i natros ens moriem de ganes de jugar-hi.

TORNAR DE TU

I

Aquest capvespre. Sense massa ganes,
just sortint d’un abril mújol
mig neulit pel desencís,
neutre, en silenci, endreçava la casa,
feia un sopar exòtic amb la intenció del reüllós,
qui espera els convidats però no el convit.
Assajava els preparatius d’obrir les ales davant altri
amb una resignada desconfiança.
Em toca un temps on defugir tot lligam o pertinença,
ben folrat d’aïllants jo, quiet com una alzina...
Reclòs en el projecte de recuperar la paraula,
el pes exacte del meu lloc d’home,
no m’hi dono fàcil al contacte, a la mirada.
Aquest quatre de maig però, només d’entrar tu per la porta,
en un instant lluent,
m’he trobat tot jo abocat a retenir,
com qui intenta inventariar
allò que fa record de qui parteix a un llarg viatge,
cada gest teu.
Les mans, que gires cap a tu com donant pas,
la manera de flectir el coll quan mires,
la pausa amb que parles,
el ritme amb que inhales el batec que t’envolta.
Ja al carrer, quan marxaves amistosa parant taula a casa teva,
m’han durat, intemporals, els quinze dies,
el temps just per a pintar-te,
massa incompleta, imaginada.
I en arribar al pis, orejant-lo,
m’ha semblat que l’habitava encara
la calidesa blava de la teva presència.

i ARA !!

SFC como fallo cardíaco secundario a malfunción mitocondrial:
Protocolo de apoyo nutricional
ImmuneSupport.com 11-15-2006

¿Proceden los síntomas del SFC de una especie de "fallo
cardíaco" asociado con la ineficiente producción de energía a
nivel celular? La especialista en SFC con base en el Reino Unido, Dra.
Sarah Myhill, MD, cree que es esto - en base a sus propias
observaciones al tratar a sus pacientes, y en un estudio cuidadoso de
la ciencia que evoluciona.
Dra. Myhill explica que se enfoca en el cuidado de la salud y la
educación del paciente preventivos.
En el siguiente manual para pacientes, reproducido aquí con permiso de
la página web informativa para el paciente de la Dra. Myhill

( www.DrMyhill.co.uk ):
· Explica la teoría subyacente en términos simples.
· Detalla un protocolo de dieta/suplementos para dirigirse a la
condición.
· Y explica las pruebas básicas requeridas para determinar las
deficiencias del paciente individual con respecto a esto, si las hay.

El manual de la Dra. Myhill se basa específicamente en las
investigaciones innovadoras y en el trabajo clínico de los fisiólogos
cardiopulmonares americanos, Dr. Arnold Peckerman, PhD, y Dr. Stephen
T. Sinatra, MD - y presagia la continuación del trabajo del
especialista en SFC, Dr. Paul Cheney, MD, para definir más esta
condición y testar estrategias para su tratamiento. (Los pacientes
interesados en las publicaciones de estos expertos se pueden referir a
las referencias en las notas de pie.)

El SFC es un fallo cardíaco secundario a la malfunción mitocondrial
Por Sarah Myhill, MD
Creo que este es uno de los manuales más importantes que he hecho hasta
ahora con respecto a mi comprensión del SFC y de lo que se puede hacer
para recuperarse. Léalo por favor varias veces con atención - porque
para muchos sufridores contiene las llaves para abrir su
enfermedad.
Recientemente he leído 2 papeles que tienen mucho sentido, tanto para
mis observaciones clínicas, como para confirmar la idea que el SFC es
un síntoma de fallo mitocondrial. Los 2 síntomas que busco para
diagnosticar el SFC son, primero muy poco vigor y segundo una fatiga
retrasada. Creo poder explicar ahora en términos de lo que ocurre
dentro de las células y los efectos en los órganos mayores del cuerpo
(primariamente el corazón). Más importante es que hay mayores
implicaciones para un test para el SFC y evidentemente para el manejo y
la recuperación.
Si las mitocondrias (las pequeñas baterías dentro de cada célula del
cuerpo) no funcionan como es debido, se deteriora el suministro de
energía a todas las células del cuerpo, incluido el corazón.
· Muchos de los síntomas del SFC pueden explicarse con el fallo
cardíaco porque el músculo del corazón no puede trabajar como es
debido.
· Los cardiólogos e otros médicos están acostumbrados a manejar el
fallo cardíaco debido al pobre suministro de sangre el corazón.
· En el SFC el fallo cardíaco es causado por la pobre función
muscular, y por esto, estrictamente hablando, es una cardiomiopatía.
Significa que la función del corazón será muy anormal, pero las pruebas
tradicionales del fallo cardíaco, como ECG, ECHOs, angiogramas, etc.,
son normales.
Gracias al trabajo de Arnold Peckerman, PhD sabemos ahora que el output
cardíaco en pacientes con SFC está deteriorado.
( http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Coicfs/peckerman.etal.03.pdf )
[Nota: Dr. Peckerman, fisiólogo cardiopulmonar en el VA Medical Center
en East Orange, New Jersey, publicó en 2.003 el artículo
innovador"Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in
Chronic Fatigue Syndrome,".1 Dr. Paul Cheney, pre-eminente investigador
Americano quien está concentrado en investigar más la disfunción y el
tratamiento cardíacos, se ha referido a este artículo como "La mejor y
mas importante publicación [sobre SFC] en 20 años.

"2] Además, el nivel del deterioro correlaciona muy íntimamente con el
nivel de incapacidad de los pacientes. Los NIH americanos pidieron que
Dr. Peckerman desarrollase un test para el SFC, para ayudarles a juzgar
el nivel de incapacidad de los pacientes que claman la paga de la
Seguridad Social. Dr. Peckerman es cardiólogo, y en base a que el SFC
se presenta con la presión y el volumen sanguíneo bajos, y con defectos
de perfusión, conjeturó que los pacientes con SFC tenían un
fallo cardíaco. Para comprobar esto, presentó las "puntuaciones Q".


PUNTUACIONES Q
"Q" significa output cardíaco en litros por minuto, se puede medir con
un método para nada invasivo, llamado Impedance Cardiography. Esto
permite medir exactamente el output cardíaco, midiendo la impedancia
eléctrica a través de la pared torácica. Cuanto mayor el flujo
sanguíneo, menor la impedancia. Para obtener una medición fiable se
puede ajustar según el tamaño del pecho y del cuerpo (mediante un
algoritmo estándar). Es importante que se haga en posición vertical,
y otra vez en supino (acostado sobre la espalda). Esto es porque el
output cardíaco en personas que están sanas y en forma varía de 7
litros por min. en supino, a 5 litros por min. de pie. En la gente sana
esta caída no basta como para afectar al funcionamiento, pero en el
SFC, los sufridores pueden tener una caída de 5 litros acostado hasta
3.5 litros de pie. A este nivel el sufridor tiene un output cardíaco
que causa un límite de fallo orgánico. Esto explica porque los
pacientes con SFC se sienten mucho mejor acostados que es cuando tienen
un output cardíaco aceptable, pero de pie están en el límite del
fallo cardíaco e orgánico. El SFC es por esto el síntoma que evita que
el paciente desarrolle un fallo cardíaco completo. Ahora, todo el mundo
se siente más descansado sentado con los pies en alto, ¡y mis hijas no
son las únicas! Subconscientemente resulta que el corazón tiene que
trabajar menos duro cuando estás sentado con los pies en alto, y esto
es lo que hacemos, porque así nos sentimos más
confortables.
LOS SÍNTOMAS DEL SFC EXPLICADOS
El trabajo del corazón es mantener la presión sanguínea. Si esta cae,
los órganos empiezan a fallar. Si el corazón no hace bien su función de
bomba, la única forma para sostener la presión sanguínea
es bajar el suministro de sangre a los órganos. Se van cerrando
losórganos en términos de prioridad - es decir, primero la piel, luego
músculos, después hígado, intestinos, cerebro, y finalmente
corazón, pulmones y riñones. A medida que se van cerrando los sistemas
orgánicos, se crean más problemas para el cuerpo en términos de
sobrecarga tóxica, susceptibilidad a virus que dañan
más los mitocondria, exacerbando así más todos los problemas del
sufridor de SFC.
1. Efectos en la piel
El cierre del suministro de sangre hacía la piel tiene, sobre todo dos
efectos.
· El primero es que la piel es responsable del control de la
temperatura corporal. Esto significa que los pacientes con SFC se
vuelven intolerantes al calor. Si el cuerpo se calienta demasiado, no
puede soltar el calor por la piel (porque no tiene suministro de
sangre) y la temperatura basal sube. La única manera que el cuerpo
tiene para compensar esto, es apagar la glándula tiroidea (responsable
del nivel de actividad metabólica en el cuerpo y por esto de la
generación del calor) - y así uno tiene una tiroides infra-activa
compensatoria. Esto solo ya empeora los problemas de fatiga.
· El segundo problema es que, si se corta la microcirculación en
la piel, el cuerpo no puede sudar. La sudoración es la manera más
importante de librarnos de las toxinas, particularmente de metales
pesados, pesticidas y compuestos orgánicos volátiles. Por esto el
cuerpo del que sufre de SFC es mucho mejor en acumular toxinas, lo que
evidentemente daña más las mitocondrias.
2. Síntomas en los músculos
Si el suministro de sangre a los músculos está deteriorado, cuando
empiezas a hacer ejercicios los músculos rápidamente se quedan sin
oxígeno. Sin oxígeno en los músculos, las células pasan a un
metabolismo anaeróbico, que produce ácido láctico - y esto es que causa
que los músculos duelen tanto.
Igual que el problema mencionado arriba, los músculos del paciente con
SFC tienen muy poco vigor porque funcionan mal las mitocondrias que les
suministran la energía.
3. Síntomas en el hígado y el intestino
El pobre suministro de sangre al intestino resulta en una ineficiente
digestión, pobre producción de jugos digestivos y en el síndrome del
intestino permeable. El síndrome del intestino permeable causa otros
muchos problemas, como alergias, autoinmunidad, malabsorción, etc., que
agravan aún más los problemas del SFC.
Si es inadecuada la circulación en el hígado, resultará en una pobre
desintoxicación, no solamente de metales pesados, pesticidas y
compuestos orgánicos volátiles, pero también de las toxinas producidas
como resultado de la fermentación en el intestino, otra vez envenenando
a las mitocondrias.
4. Efectos en el cerebro
En octubre participé en una conferencia patrocinada por el fallecido
Dr. John Richardson. Un físico Canadiense, Byron Hyde, nos mostró unos
escáneres funcionales del cerebro de pacientes con SFC. De no saber el
diagnóstico, hubiera diagnosticado infartos. Esto se debe a que estaba
tan deteriorado el suministro de sangre a ciertas áreas del cerebro.
Este fallo es temporal, y con el descanso, el suministro de sangre se
recupera. Esto explica, sin embargo, la multiplicidad de los síntomas
del cerebro [que los pacientes] sufren, como una pobre memoria a corto
plazo, dificultades para hacer multi-tareas, lento procesamiento
mental, etc. Es más, las células del cerebro no tienen particularmente
muchas mitocondrias, y por esto se quedan rápidamente sin energía.
5. Efectos en el corazón
Hay 2 efectos en el corazón.
· El primer efecto de la pobre microcirculación del corazón es el
deterioro de la conductividad eléctrica que causa disrítmias. Muchos
pacientes con SFC se quejan de palpitaciones, saltos de latidos
cardíacos, u otras cosas. Esto es particularmente el caso en los
pacientes con nvenenamiento por productos químicos, ya que estos
también directamente tóxicos para las células nerviosas.
· El segundo resultado obvio es la pobre tolerancia al ejercicio.
El músculo del corazón se fatiga exactamente de la misma manera que los
otros músculos. Sintomáticamente, esto causa dolor de pecho y fatiga. A
plazo más largo puede causar defectos de la válvula cardíaca porque
también se fatigan los músculos que normalmente mantienen abierta la
válvula mitral.
La diferencia entre este tipo de fallo cardíaco y el médicamente
reconocido fallo cardíaco congestivo, es que los pacientes con SFC se
protegen con sus síntomas de fatiga de los fallos de órganos.
Inicialmente, los pacientes con fallo cardíaco congestivo no se
fatigan, y a menudo presentan fallos orgánicos, como fallo renal o una
insuficiencia cardíaca manifiesta. En este momento no sé porque
hay esta diferencia.
O sea que los pacientes con angina, alta tensión sanguínea, fallo
cardíaco, cardiomiopatía, ciertos defectos en válvulas, y los pacientes
con disritmias cardíacas también tienen problemas
mitocondriales y responden de la misma manera a terapias nutricionales
y de desintoxificación. Este abordaje de tratar la enfermedad cardíaca
es exactamente el mismo, no importa al diagnóstico
convencional.
6. Efectos en pulmones y riñones
Los pulmones y riñones están relativamente protegidos contra la pobre
microcirculación porque tienen el sistema renino angiotensino más
grande, lo que mantiene alta la tensión sanguínea en estos órganos
vitales. Por esto en SFC, clínicamente no se ven pacientes con fallo
renal o hipo-perfusión pulmonar.
EXPLICACIÓN DE LOS PROBLEMAS DE FATIGA EN PACIENTES CON SFC
La energía corporal, la suministran las mitocondrias que producen NAD
(nicotinamida adenosina difosfato) y ATP (adenosina trifosfato). Estas
moléculas son la "corriente" de energía en el cuerpo. Casi todos los
procesos corporales que requieren energía tienen que ser "pagados" con
NAD y ATP, pero sobre todo con ATP. Las reservas de ATP en las células
son muy pequeñas. En un momento dado en las células del músculo
cardíaco, hay ATP solamente para unas 10 contracciones. O sea que, para
mantener la célula constantemente suplida con energía, las mitocondrias
tienen que ser extremadamente buenas en re-ciclar ATP. Si la célula no
es muy eficiente en el reciclaje del ATP, la célula se queda muy
rápidamente sin energía y esto causa los síntomas de debilidad y pobre
vigor. La célula literalmente tiene que "hibernar" e esperar hasta que
se haya manufacturado más ATP.
Se produce energía cuando el ATP (tres fosfatos) se convierte en ADP
(dos fosfatos). El ADP es entonces otra vez re-ciclado por las
mitocondrias para crear más ATP para una futura producción de
energía.
Sin embargo, cuando se empuja la célula sin que haya ATP, empezará a
utilizar en su sitio ADP. El cuerpo puede crear energía de ADP a AMP
(un fosfato), pero el problema es que el AMP no puede ser re-ciclado.
La única manera de regenerar ADP es hacerlo con ingredientes frescos,
pero esto lleva días. Esto explica la fatiga retrasada que se ve en el
SFC.
Para resumir: La patología básica en el SFC es el lento reciclado de
ATP en ADP y de vuelta en ATP. Si los pacientes se fuerzan y demandan
más energía, el ADP se convierte en AMP que no puede ser reciclado, y
esto es responsable de la fatiga retrasada. Es porque el cuerpo
necesita varios días para hacer ATP fresco con nuevos ingredientes.
Cuando los pacientes se pasan y "golpean una pared de ladrillos" es
porque no tienen ATP o ADP, ni siquiera para funcionar.
IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
LOS CONCEPTOS
La gran mayoría de pacientes que veo mejora con mi trabajo estándar
respecto a vitaminas y minerales, dieta, acompasamiento, sueño, B12,
magnesio, desintoxicación, etc., etc. Todas estas cosas tienen que
estar en su sitio para prevenir daño en las mitocondrias, permitiendo
así que se recuperan. Para recuperarse las mitocondrias necesitan todas
las vitaminas, minerales e ácidos grasos esenciales e aminoácidos para
manufacturar la maquinaria celular que restaura la
función normal. Sin embargo, a pesar de hacer esto, queda un núcleo
duro de pacientes con los que luchar.
Esto es donde el directo apoyo de micronutrientes para las mitocondrias
puede probar ser una intervención extremadamente útil. He aprendido lo
que hay que hacer cuando leí "The Sinatra Solution:
New Hope for Preventing and Treating Heart Disease" 3 - un libro
producido por el cardiólogo metabólico Americano, Dr. Stephen T.
Sinatra, quien utilizó estas técnicas para tratar a los pacientes con
la enfermedad cardíaca, como el fallo cardíaco congestivo, anginas,
arritmias, etc.
Dr. Sinatra trabajaba inicialmente solamente con técnicas
convencionales - medicamentos, marcapasos, cirugía, lo que sea. Se dio
cuenta, sin embargo, que la enfermedad cardíaca no consistía
solamente en el pobre suministro al corazón. Para muchos, el problema
era una enfermedad del músculo cardíaco debido a un fallo mitocondrial.
En cuanto enfrentó este aspecto, los pacientes se
recuperaron dramáticamente, fueron capaces de dejar la medicación,
evitar la cirugía y de volver a sus trabajos e actividades deportivas
normales. Para comprender sus ideas, tiene que entender un poco de cómo
trabajan las mitocondrias.
Cómo trabajan realmente las mitocondrias
CO-Enzima Q10: El manejador de electrones
El trabajo de las mitocondrias es conseguir la energía que hay en los
alimentos (azúcares y grasas) y convertirla en una forma que el cuerpo
puede utilizar (NAD y ATP). Esto requiere una serie de reacciones
(ciclo Krebs de ácido cítrico, para los químicos en la audiencia). A
este proceso se le llama fosforilación oxidativa - y químicamente
hablando necesita electrones para moverse de una molécula hacía otra,
cambiando su maquillaje químico cuando se van. Estas reacciones
requieren enzimas, que están hechas por muchas diferentes vitaminas,
minerales, ácidos grasos y aminoácidos. Uno de los manejadores de
electrones más importantes es la Co-Enzima Q10.
L-carnitina: El transportador
Una vez fabricado, el ATP tiene que ser entregado donde se necesita
fuera de las mitocondrias. Esto se hace con una reacción
transportadora. El ATP se fabrica dentro de las mitocondrias con ADP, y
tiene que ser trasportado a través de la membrana de las mitocondrias
para que la célula pueda utilizar la energía dentro del ATP
convirtiéndolo otra vez en ADP. El ADP luego tiene que ser
transportado otra vez a través de la membrana celular. Esta reacción de
transporte/cambio implica la acetil L-carnitina, que efectivamente
cambia la energía en forma de ATP desde dentro de la
mitocondria, a través de la membrana de la célula mitocondrial a dentro
de la célula, donde entrega su energía y la convierte en ADP. La
L-carnitina luego transporta el ADP otra vez a través de la
membrana mitocondrial, donde está otra vez reformada en ATP.
Obviamente, si no se hace suavemente esta reacción de cambios, el
suministro de energía se verá deteriorado.
Magnesio: la bujía
Todas las moléculas implicadas aquí están re-cicladas. Hay otro
elemento esencial, el magnesio. Si piensas en la glucosa y en
losácidos grasos de cadena corta como el combustible del motor, ¡la
acetil L-carnitina y la Co-enzima Q10 son el aceite y el magnesio es la
bujía!
D-Ribosa: Precursor de ATP
Para poder fabricar ATP nuevo, se necesita un azúcar, la D-ribosa.
Normalmente lo puede manufacturar el cuerpo solo, desde la glucosa,
pero si el nivel de energía es muy bajo, puede ser incapaz de
sintetizar este azúcar esencial. Así, cuando un sufridor de SFC se
pasa, el ADP se convierte en AMP que no se puede reciclar. Usualmente
se necesitan unos días para fabricar nuevo ATP a partir de D-ribosa,
pero puede que el sufridor de SFC ni siquiera es capaz de fabricar
D-ribosa.
Vitamina B3
Para fabricar NAD nuevo, se necesita vitamina B3.
IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
LOS DETALLES
Cuando el cuerpo funciona normalmente y tiene acceso a todos los
esenciales minerales, vitaminas, ácidos grasos y aminoácidos, es capaz
de fabricar todos estos ingredientes esenciales, en particular
co-enzima Q 10, acetil L-carnitina y D-ribosa. El magnesio, hay que
suministrarlo. Esto explica porque la mayoría de pacientes se pone bien
con mi tratamiento estándar, porque suministra todos los
ingredientes esenciales para que el cuerpo se sane. Para los que no se
sanen, sin embargo, es probable que haya algún tipo de defecto
metabólico que evite que manufacturen estos ingredientes
esenciales. ¡A esto lo llamo "dislexia metabólica"! Es bien posible que
el problema sea solamente una pobre función mitocondrial genética, o
que en el sistema hay toxinas o pesticidas bloqueadas que
evitan que funcionen bien las mitocondrias. Es posible que, una vez que
el paciente haya caído debajo de cierto nivel crítico, todos los
procesos celulares vayan tan lentos que el sufridor es incapaz de
manufacturar las cosas necesarias para restaurar la salud. De todos
modos, con la edad nuestro metabolismo se vuelve menos eficiente, y
puede que necesitemos más materia prima para mantener el status quo.
De cualquier manera, hay un cóctel de micronutrientes que se puede
tomar para darle una patada para que el sistema empiece. Ya se ha
probado y valorado este cóctel. Ha sido utilizado con mucho éxito en
América por muchos cardiólogos metabólicos para tratar las
cardiomiopatías, enfermedades coronarias isquémicas, disritmias, fallo
cardíaco congestivo, alta tensión sanguínea y la angina. No
solamente se sentían mejor los pacientes, pero pudieron dejar la
medicación e evitar intervenciones con peligro de muerte, como
transplantes de corazón, cirugía arterial, marcapasos, etc.
Dr. Sinatra ha desarrollado varios esquemas para manejar edad, alta
tensión sanguínea, arritmias, prolapso de la válvula mitral, fallo
cardíaco congestivo, síndrome X, para atletas profesionales y de
talla mundial, pero también para Fibromialgia, Síndrome de Fatiga
Crónica y para citopatías mitocondriales.
Dr. Sinatra recomienda el siguiente cóctel diario para el SFC
[Referencia The Sinatra Solu tion: Metabolic Cardiology.4]:
Co-enzima Q 10 - 300 - 360 mg (el aceite del motor, mueve los
electrones de una molécula a otra)
L-carnitina - 2,000 - 3,000 mg (el aceite del motor, mueve ATP y ADP
entre las membranas de las mitocondrias)
D-ribosa - 15 gramos (la materia prima para hacer ATP nuevo)
Magnesio - 400 - 800 mg (las bujías, dispara muchas reacciones
enzimáticas)
A esto yo también añadiría niacinamida, 500 mg diario (la materia prima
para fabricar NAD).
Creo que este cóctel de suplementos funciona mejor cuando se toma todo
junto, no como suplementos individuales. He probado este cóctel en unos
cuantos pacientes y he recibido algún feedback muy animador.
A propósito, esto ayuda a explicar por que ciertos sufridores de SFC
tienen tantos problemas con el tratamiento medicamentoso, y esto
efectivamente podría ayudar a señalar un tratamiento. Todos mis
pacientes con SFC se sienten peor cuando toman estatinas, porque estas
no dejan que el cuerpo haga su propia Co Q 10. Los betabloqueadores,
antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas también bloquean la síntesis
de la Co Q 10.
DETALLES PRÁCTICOS
No tiene sentido tomar este cóctel hasta que tengas hecho mi trabajo
estándar [tests] para tratar el SFC. Esto es porque normalmente el
cuerpo es perfectamente capaz de hacer su propia Coenzima Q 10 y su
propia D-ribosa, siempre y cuando tenga todas las vitaminas,
minerales,ácidos grasos esenciales e aminoácidos para hacerlo.
La vitamina B3 y el magnesio vienen de suplementos, y la acetil
L-carnitina de la carne roja (el cordero es específicamente mucho más
rico en L-carnitina que cualquier otra carne roja).
Los suplementos del protocolo de Sinatra son caros, o sea que para los
que lo quieren probar, les sugiero lo siguiente: [Note que los
pacientes de Inglaterra y Gales pueden contactar con la consulta de la
Dra. Myhill para encargar kits para estos tests, que se pueden recibir
por correo para entregárselos a sus médicos personales. Información de
contacto y detalles sobre la fuente de los suplementos para los
pacientes del Reino Unido disponibles en la web de la Dra. Myhill -
DRMyhill.co.uk ]
Medición del nivel de la Co Q 10 para mostrar que está deficiente.
Medir el nivel de NAD.
Medir el magnesio en las células rojas.
TRATAR UNA DEFICIENCIA
Co-enzima Q 10. Tiene que ser en forma hidrosoluble o en aceite para
que se absorba bien. Co Q 10 es bastante disponible.
Acetil L-carnitina. Es un aminoácido con niveles más altos en carne (la
palabra carnitina viene de "carne"). Esto puede explicar por que los
vegetarianos corren riesgo de tener SFC. También explica
parcialmente porque mis pacientes con SFC lo hacen mejor con dietas
ricas en proteínas. Coma diariamente carne roja para tener acetil
L-carnitina: la mejor fuente es el cordero. Los vegetarianos tendrán
que tomar un suplemento. Si tiene problemas con la digestión necesitará
de todos modos un suplemento de L-carnitina.
D-ribosa. Hay que tomarlo durante el día.
Niacinamida. 500 mgs.
Magnesio. En un suplemento mineral. Pero en caso de severa deficiencia,
puede que se requiere una inyección de magnesio.
¿CUÁNTO TIEMPO ANTES DE VER MEJORÍA?
No estoy segura en este momento. Un paciente con transplante de corazón
cuyo output cardíaco mejora en un día puede necesitar hasta 1 año antes
de volver a sentirse completamente bien. Sin embargo, supongo que los
sufridores verán mejorías después de unas pocas semanas con
suplementos.
Lo importante es que estas intervenciones se hagan en combinación con
todas mis otras recomendaciones con respecto a dieta, micronutrientes,
acompasamiento, sueño, desintoxicación, etc. Primero aseguras el
régimen, luego te encuentras mejor y después aumentas la actividad.
_______
This article (#373) is reproduced with permission of the author from
DRMyhill.co.uk R Sarah Myhill Limited, Registered in England and Wales:
Reg. No. 4545198. Reference footnotes 1 through 4 below have been added
by ProHealth, Inc. for the benefit of readers wishing to access related
source materials. Note that this information is not meant to diagnose,
treat, or cure any disease. Any decisions on additions to or changes in
your health support plan should be discussed with your healthcare
provider.
References:
1. "Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in
Chronic Fatigue Syndrome," A. Peckerman, et al., The American Journal
of Medical Sciences, 2003 Aug; 326(2):55-60.
2. See "The Heart of the Matter," by Carol Sieverling, at the
website of the CFS & FM Support Group of Dallas-Fort Worth
http://www.dfwcfids.org/medical/cheney/heart04.part1a.htm . Also, on
September 9, 2006, the DFW Support Group hosted Dr. Cheney's
presentation of his treatment protocol and latest study findings. DVD
recordings of the presentation are available for purchase at
http://www.dfwcfids.org/videos/video200609cheney_about.shtml .
3. The Sinatra Solution: New Hope for Preventing and Treating Heart
Disease, by Stephen T. Sinatra, MD, FACC, available from Amazon.com at
http://www.amazon.com/Sinatra-Solution-Preventing-Treating-Disease/dp...
4. The Sinatra Solution: Metabolic Cardiology, by Stephen T. Sinatra,
MD, FACC, from Amazon.com at
http://www.amazon.co.uk/Sinatra-Solution-Metabolic-Cardiology/dp/1591...

articulo traducido al castellano por Cathy Van Ryel

POS SÍ!!

LA RNASA L EN EL DIAGNÓSTICO DE LA SFC

En 1988, Holmes et al, en colaboración con el Centro de Enfermedades de Atlanta, CDC propusieron una definición con los primeros criterios diagnósticos del síndrome de la fatiga crónica (SFC). Estos criterios fueron modificados por Fukuda et al, después de conseguir un amplio consenso, fueron denominados “criterios internacionales”. Según estos criterios el diagnóstico de SFC, se basa en el cumplimientos de dos criterios mayores y en la coexistencia de al menos 4 de una serie de criterios asociados, consensuales predominantemente en la Sintomatología muscular y neuropsicológica.

Criterios mayores

1. Fatiga crónica persistente o intermitente durante 6 meses, que se presenta nuevamente o con indicios definidos y que no es el resultado de esfuerzos recientes, no mejora con el descanso, y ocasiona una reducción considerable de niveles previos a la actividad cotidiana del paciente.

2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de la fatiga crónica

Criterios menores

Deben estar presentes, de manera concurrente, 4 o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la fatiga:

1 . Trastornos de concentración o memoria reciente

2 . Odinofagia

3 . Adenopatías cervicales o axilares dolorosas

4 . Mialgias

5 . Poliartralgias sin signos inflamatorios

6 . Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual

7 . Sueño no reparador

8 . Malestar postesfuerzo de larga duración superior a las 24 horas

El SFC es una afección que afecta a todo el organismo, la causa o el factor desencadenante puede ser variado, predominante el inicio desprendido de una infección vírica o por gérmenes que entran dentro la célula o intracelulares. A partir de este momento inicial se produce una alteración o disfunción del sistema de defensa y con la producción de un montón de sustancias denominadas citoquinas, se produce una interferencia en las diferentes funciones de las células, órganos y tejidos de los pacientes afectados por el SFC. Esta respuesta alterada continúa, con brotes de la enfermedad en relación al aumento o al descenso de estos productos de defensa y la reactivación del virus y gérmenes intracelulares. También se ha comprobado que existiría una predisposición genética para el desarrollo de este síndrome.

A lo largo de los últimos años se han implicado numerosos agentes infecciosos como causa o agente desencadenante del SFC, dado su inicio pseudogripal o infeccioso en muchos casos. Un 70% de los pacientes asocian el inicio del SFC con una infección vírica, sean las infecciones del trato respiratorio superior o inferior las más frecuentes. En algunos casos, se ha podido asociar la infección por un patógeno con el inicio de los síntomas del SFC, pero, no se ha podido identificar un solo agente infeccioso como único agente casual. Actualmente las investigaciones van más dirigidas a una reactivación del virus que estarían como dormidos o también denominados “latentes” que a una infección adquirida al tiempo de iniciar los síntomas del síndrome. Entre estos virus implicados se incluye el Epdtein Barr, el citomegalovirus (CMV), el virus herpes 6, los enterovirus y los retrovirus. Dentro de los gérmenes bacterianos se implican las brucelas, micoplasma, borrelias y chlamidias.

La activación crónica de las defensas ocasionará una alteración de la respuesta inmune, con una producción anormal de sustancias denominadas “citoquines” predominante de las que dan lugar a la inflamación (th2: IL-4, IL-5, IL-10) y disminución de las que son importantes por una correcta respuesta antiviral o (th1: IL-2 , IFN gama). La respuesta de las Th2 da lugar a la producción de anticuerpos y esto explicaría los fenómenos de la autoinmunidad observados en algunos pacientes como los del síndrome seco, antecedentes de rinitis, asma y hipersensibilidad a los fármacos entre otras.

Una situación clínica en que aparecen síntomas parecidos al SFC, es la que se da en los pacientes infectados por el virus de la hepatitis C, cuando son tratados de manera continuada con interferones-IFN alfa o beta. Esto sugiere que el IFN desencadena algún trastorno que también da la fatiga crónica.

Cuando una célula es infectada, se activan los mecanismos de acción contra los virus que consiste en inhibir la producción de proteínas (acción de la Protein Kinasa R (PKR), bloquear la replicación viral o destruir el material geonómico (RNA) o mRNA virales intermedia la activación de la 2-5 oligoadenilato sintetasa (2-5 OAS) que a la vez activa la Rnasa L.

La Rnasa L es una endonucleasa de 741 aminoácidos que tienen la función doble durante la infección, de una parte ejerce una función antiviral de destrucción de las RNAs de origen viral, mientras que por otro, degrada el mRNA de la PKR (incluido por el INF). Con esto, se consigue que el efecto del IFN sea transitorio y dé la oportunidad a la célula a recuperarse, siempre y cuando no haya una re-estimulación continuada. La Rnasa L se puede activar de manera alternativa, por acción de la elastasa leucocitaria humana, que parte la proteína nativa de 83 kDa y se forma así una Rnasa L más corta, de 37 kDa, que es más activa que la forma normal.

De Meirleir constata como el cociente entre la molécula de 37 kDa y la de 83 kDa, es útil para diferenciar los pacientes con la SFC de los afectados de fibromialgia o depresión mayor. Esta Rnasa L puede dar lugar a una alteración de los canales iónicos celulares, y puede dar el caso a una canalopatía que da muchos de los síntomas del SFC. El aumento de la actividad de la protein quinasa R (PKR) otra enzima proteolítica, de una parte da la inducción de la apoptosis, (o muerte celular programada), un mecanismo fisiológico encargado del control y la eliminación de las células defectuosas, viejas o en exceso, o tumorales, y por otro lado, estimula la producción de oxígeno nítrico, que su función es la de neurotransmisor y neuromedulador, y causa relajación de las células musculares y vasodilatación: esta acción del óxido nítrico, junto con el descenso de la angiotensina II y el descenso de la actividad de la célula mineralocorticoides lleva a la aparición de la enfermedad del sistema nervioso vegetativo en forma de hipotensió ortostática (mareo, lipotimias, síncopes), y que se ha comentado que puede tener una predisposición genética de base (esquema 1).

Los marcadores biológicos que pueden tener una gran utilidad en el diagnóstico, estratificación de la severidad de la fatiga, y posteriormente en el tratamiento, sería lo cociente Rnasa L (37 kDa/83 kDa), actividad Rnasa L, elastasa monocitaria y actividad de la PKR, que ya se pueden determinar en laboratorios de investigación de Europa.

En relación a la implicación de estos marcadores en la respuesta del tratamiento del SFC con la negativación de la Rnasa L, son de interés los ensayos clínicos terapéuticos realizados con el pli-1 , 12-CU (ampligen), que puede negativizar la Rnasa L, y que se asocia con la mejora de la Sintomatología clínica en el SFC.

Dr. José Alegre
Coordinador de la Unidad SFC Hospital Vall d’Hebron.
Colaborador de la Unidad SFC Centro Médico Delfos.
Miembro del grupo asesor SFC en el Ministerio de Sanidad