dimarts, 4 de desembre del 2007

i ARA !!

SFC como fallo cardíaco secundario a malfunción mitocondrial:
Protocolo de apoyo nutricional
ImmuneSupport.com 11-15-2006

¿Proceden los síntomas del SFC de una especie de "fallo
cardíaco" asociado con la ineficiente producción de energía a
nivel celular? La especialista en SFC con base en el Reino Unido, Dra.
Sarah Myhill, MD, cree que es esto - en base a sus propias
observaciones al tratar a sus pacientes, y en un estudio cuidadoso de
la ciencia que evoluciona.
Dra. Myhill explica que se enfoca en el cuidado de la salud y la
educación del paciente preventivos.
En el siguiente manual para pacientes, reproducido aquí con permiso de
la página web informativa para el paciente de la Dra. Myhill
( www.DrMyhill.co.uk ):
· Explica la teoría subyacente en términos simples.
· Detalla un protocolo de dieta/suplementos para dirigirse a la
condición.
· Y explica las pruebas básicas requeridas para determinar las
deficiencias del paciente individual con respecto a esto, si las hay.

El manual de la Dra. Myhill se basa específicamente en las
investigaciones innovadoras y en el trabajo clínico de los fisiólogos
cardiopulmonares americanos, Dr. Arnold Peckerman, PhD, y Dr. Stephen
T. Sinatra, MD - y presagia la continuación del trabajo del
especialista en SFC, Dr. Paul Cheney, MD, para definir más esta
condición y testar estrategias para su tratamiento. (Los pacientes
interesados en las publicaciones de estos expertos se pueden referir a
las referencias en las notas de pie.)

El SFC es un fallo cardíaco secundario a la malfunción mitocondrial
Por Sarah Myhill, MD
Creo que este es uno de los manuales más importantes que he hecho hasta
ahora con respecto a mi comprensión del SFC y de lo que se puede hacer
para recuperarse. Léalo por favor varias veces con atención - porque
para muchos sufridores contiene las llaves para abrir su
enfermedad.
Recientemente he leído 2 papeles que tienen mucho sentido, tanto para
mis observaciones clínicas, como para confirmar la idea que el SFC es
un síntoma de fallo mitocondrial. Los 2 síntomas que busco para
diagnosticar el SFC son, primero muy poco vigor y segundo una fatiga
retrasada. Creo poder explicar ahora en términos de lo que ocurre
dentro de las células y los efectos en los órganos mayores del cuerpo
(primariamente el corazón). Más importante es que hay mayores
implicaciones para un test para el SFC y evidentemente para el manejo y
la recuperación.
Si las mitocondrias (las pequeñas baterías dentro de cada célula del
cuerpo) no funcionan como es debido, se deteriora el suministro de
energía a todas las células del cuerpo, incluido el corazón.
· Muchos de los síntomas del SFC pueden explicarse con el fallo
cardíaco porque el músculo del corazón no puede trabajar como es
debido.
· Los cardiólogos e otros médicos están acostumbrados a manejar el
fallo cardíaco debido al pobre suministro de sangre el corazón.
· En el SFC el fallo cardíaco es causado por la pobre función
muscular, y por esto, estrictamente hablando, es una cardiomiopatía.
Significa que la función del corazón será muy anormal, pero las pruebas
tradicionales del fallo cardíaco, como ECG, ECHOs, angiogramas, etc.,
son normales.
Gracias al trabajo de Arnold Peckerman, PhD sabemos ahora que el output
cardíaco en pacientes con SFC está deteriorado.
( http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Coicfs/peckerman.etal.03.pdf )
[Nota: Dr. Peckerman, fisiólogo cardiopulmonar en el VA Medical Center
en East Orange, New Jersey, publicó en 2.003 el artículo
innovador"Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in
Chronic Fatigue Syndrome,".1 Dr. Paul Cheney, pre-eminente investigador
Americano quien está concentrado en investigar más la disfunción y el
tratamiento cardíacos, se ha referido a este artículo como "La mejor y
mas importante publicación [sobre SFC] en 20 años.

"2] Además, el nivel del deterioro correlaciona muy íntimamente con el
nivel de incapacidad de los pacientes. Los NIH americanos pidieron que
Dr. Peckerman desarrollase un test para el SFC, para ayudarles a juzgar
el nivel de incapacidad de los pacientes que claman la paga de la
Seguridad Social. Dr. Peckerman es cardiólogo, y en base a que el SFC
se presenta con la presión y el volumen sanguíneo bajos, y con defectos
de perfusión, conjeturó que los pacientes con SFC tenían un
fallo cardíaco. Para comprobar esto, presentó las "puntuaciones Q".


PUNTUACIONES Q
"Q" significa output cardíaco en litros por minuto, se puede medir con
un método para nada invasivo, llamado Impedance Cardiography. Esto
permite medir exactamente el output cardíaco, midiendo la impedancia
eléctrica a través de la pared torácica. Cuanto mayor el flujo
sanguíneo, menor la impedancia. Para obtener una medición fiable se
puede ajustar según el tamaño del pecho y del cuerpo (mediante un
algoritmo estándar). Es importante que se haga en posición vertical,
y otra vez en supino (acostado sobre la espalda). Esto es porque el
output cardíaco en personas que están sanas y en forma varía de 7
litros por min. en supino, a 5 litros por min. de pie. En la gente sana
esta caída no basta como para afectar al funcionamiento, pero en el
SFC, los sufridores pueden tener una caída de 5 litros acostado hasta
3.5 litros de pie. A este nivel el sufridor tiene un output cardíaco
que causa un límite de fallo orgánico. Esto explica porque los
pacientes con SFC se sienten mucho mejor acostados que es cuando tienen
un output cardíaco aceptable, pero de pie están en el límite del
fallo cardíaco e orgánico. El SFC es por esto el síntoma que evita que
el paciente desarrolle un fallo cardíaco completo. Ahora, todo el mundo
se siente más descansado sentado con los pies en alto, ¡y mis hijas no
son las únicas! Subconscientemente resulta que el corazón tiene que
trabajar menos duro cuando estás sentado con los pies en alto, y esto
es lo que hacemos, porque así nos sentimos más
confortables.
LOS SÍNTOMAS DEL SFC EXPLICADOS
El trabajo del corazón es mantener la presión sanguínea. Si esta cae,
los órganos empiezan a fallar. Si el corazón no hace bien su función de
bomba, la única forma para sostener la presión sanguínea
es bajar el suministro de sangre a los órganos. Se van cerrando
losórganos en términos de prioridad - es decir, primero la piel, luego
músculos, después hígado, intestinos, cerebro, y finalmente
corazón, pulmones y riñones. A medida que se van cerrando los sistemas
orgánicos, se crean más problemas para el cuerpo en términos de
sobrecarga tóxica, susceptibilidad a virus que dañan
más los mitocondria, exacerbando así más todos los problemas del
sufridor de SFC.
1. Efectos en la piel
El cierre del suministro de sangre hacía la piel tiene, sobre todo dos
efectos.
· El primero es que la piel es responsable del control de la
temperatura corporal. Esto significa que los pacientes con SFC se
vuelven intolerantes al calor. Si el cuerpo se calienta demasiado, no
puede soltar el calor por la piel (porque no tiene suministro de
sangre) y la temperatura basal sube. La única manera que el cuerpo
tiene para compensar esto, es apagar la glándula tiroidea (responsable
del nivel de actividad metabólica en el cuerpo y por esto de la
generación del calor) - y así uno tiene una tiroides infra-activa
compensatoria. Esto solo ya empeora los problemas de fatiga.
· El segundo problema es que, si se corta la microcirculación en
la piel, el cuerpo no puede sudar. La sudoración es la manera más
importante de librarnos de las toxinas, particularmente de metales
pesados, pesticidas y compuestos orgánicos volátiles. Por esto el
cuerpo del que sufre de SFC es mucho mejor en acumular toxinas, lo que
evidentemente daña más las mitocondrias.
2. Síntomas en los músculos
Si el suministro de sangre a los músculos está deteriorado, cuando
empiezas a hacer ejercicios los músculos rápidamente se quedan sin
oxígeno. Sin oxígeno en los músculos, las células pasan a un
metabolismo anaeróbico, que produce ácido láctico - y esto es que causa
que los músculos duelen tanto.
Igual que el problema mencionado arriba, los músculos del paciente con
SFC tienen muy poco vigor porque funcionan mal las mitocondrias que les
suministran la energía.
3. Síntomas en el hígado y el intestino
El pobre suministro de sangre al intestino resulta en una ineficiente
digestión, pobre producción de jugos digestivos y en el síndrome del
intestino permeable. El síndrome del intestino permeable causa otros
muchos problemas, como alergias, autoinmunidad, malabsorción, etc., que
agravan aún más los problemas del SFC.
Si es inadecuada la circulación en el hígado, resultará en una pobre
desintoxicación, no solamente de metales pesados, pesticidas y
compuestos orgánicos volátiles, pero también de las toxinas producidas
como resultado de la fermentación en el intestino, otra vez envenenando
a las mitocondrias.
4. Efectos en el cerebro
En octubre participé en una conferencia patrocinada por el fallecido
Dr. John Richardson. Un físico Canadiense, Byron Hyde, nos mostró unos
escáneres funcionales del cerebro de pacientes con SFC. De no saber el
diagnóstico, hubiera diagnosticado infartos. Esto se debe a que estaba
tan deteriorado el suministro de sangre a ciertas áreas del cerebro.
Este fallo es temporal, y con el descanso, el suministro de sangre se
recupera. Esto explica, sin embargo, la multiplicidad de los síntomas
del cerebro [que los pacientes] sufren, como una pobre memoria a corto
plazo, dificultades para hacer multi-tareas, lento procesamiento
mental, etc. Es más, las células del cerebro no tienen particularmente
muchas mitocondrias, y por esto se quedan rápidamente sin energía.
5. Efectos en el corazón
Hay 2 efectos en el corazón.
· El primer efecto de la pobre microcirculación del corazón es el
deterioro de la conductividad eléctrica que causa disrítmias. Muchos
pacientes con SFC se quejan de palpitaciones, saltos de latidos
cardíacos, u otras cosas. Esto es particularmente el caso en los
pacientes con nvenenamiento por productos químicos, ya que estos
también directamente tóxicos para las células nerviosas.
· El segundo resultado obvio es la pobre tolerancia al ejercicio.
El músculo del corazón se fatiga exactamente de la misma manera que los
otros músculos. Sintomáticamente, esto causa dolor de pecho y fatiga. A
plazo más largo puede causar defectos de la válvula cardíaca porque
también se fatigan los músculos que normalmente mantienen abierta la
válvula mitral.
La diferencia entre este tipo de fallo cardíaco y el médicamente
reconocido fallo cardíaco congestivo, es que los pacientes con SFC se
protegen con sus síntomas de fatiga de los fallos de órganos.
Inicialmente, los pacientes con fallo cardíaco congestivo no se
fatigan, y a menudo presentan fallos orgánicos, como fallo renal o una
insuficiencia cardíaca manifiesta. En este momento no sé porque
hay esta diferencia.
O sea que los pacientes con angina, alta tensión sanguínea, fallo
cardíaco, cardiomiopatía, ciertos defectos en válvulas, y los pacientes
con disritmias cardíacas también tienen problemas
mitocondriales y responden de la misma manera a terapias nutricionales
y de desintoxificación. Este abordaje de tratar la enfermedad cardíaca
es exactamente el mismo, no importa al diagnóstico
convencional.
6. Efectos en pulmones y riñones
Los pulmones y riñones están relativamente protegidos contra la pobre
microcirculación porque tienen el sistema renino angiotensino más
grande, lo que mantiene alta la tensión sanguínea en estos órganos
vitales. Por esto en SFC, clínicamente no se ven pacientes con fallo
renal o hipo-perfusión pulmonar.
EXPLICACIÓN DE LOS PROBLEMAS DE FATIGA EN PACIENTES CON SFC
La energía corporal, la suministran las mitocondrias que producen NAD
(nicotinamida adenosina difosfato) y ATP (adenosina trifosfato). Estas
moléculas son la "corriente" de energía en el cuerpo. Casi todos los
procesos corporales que requieren energía tienen que ser "pagados" con
NAD y ATP, pero sobre todo con ATP. Las reservas de ATP en las células
son muy pequeñas. En un momento dado en las células del músculo
cardíaco, hay ATP solamente para unas 10 contracciones. O sea que, para
mantener la célula constantemente suplida con energía, las mitocondrias
tienen que ser extremadamente buenas en re-ciclar ATP. Si la célula no
es muy eficiente en el reciclaje del ATP, la célula se queda muy
rápidamente sin energía y esto causa los síntomas de debilidad y pobre
vigor. La célula literalmente tiene que "hibernar" e esperar hasta que
se haya manufacturado más ATP.
Se produce energía cuando el ATP (tres fosfatos) se convierte en ADP
(dos fosfatos). El ADP es entonces otra vez re-ciclado por las
mitocondrias para crear más ATP para una futura producción de
energía.
Sin embargo, cuando se empuja la célula sin que haya ATP, empezará a
utilizar en su sitio ADP. El cuerpo puede crear energía de ADP a AMP
(un fosfato), pero el problema es que el AMP no puede ser re-ciclado.
La única manera de regenerar ADP es hacerlo con ingredientes frescos,
pero esto lleva días. Esto explica la fatiga retrasada que se ve en el
SFC.
Para resumir: La patología básica en el SFC es el lento reciclado de
ATP en ADP y de vuelta en ATP. Si los pacientes se fuerzan y demandan
más energía, el ADP se convierte en AMP que no puede ser reciclado, y
esto es responsable de la fatiga retrasada. Es porque el cuerpo
necesita varios días para hacer ATP fresco con nuevos ingredientes.
Cuando los pacientes se pasan y "golpean una pared de ladrillos" es
porque no tienen ATP o ADP, ni siquiera para funcionar.
IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
LOS CONCEPTOS
La gran mayoría de pacientes que veo mejora con mi trabajo estándar
respecto a vitaminas y minerales, dieta, acompasamiento, sueño, B12,
magnesio, desintoxicación, etc., etc. Todas estas cosas tienen que
estar en su sitio para prevenir daño en las mitocondrias, permitiendo
así que se recuperan. Para recuperarse las mitocondrias necesitan todas
las vitaminas, minerales e ácidos grasos esenciales e aminoácidos para
manufacturar la maquinaria celular que restaura la
función normal. Sin embargo, a pesar de hacer esto, queda un núcleo
duro de pacientes con los que luchar.
Esto es donde el directo apoyo de micronutrientes para las mitocondrias
puede probar ser una intervención extremadamente útil. He aprendido lo
que hay que hacer cuando leí "The Sinatra Solution:
New Hope for Preventing and Treating Heart Disease" 3 - un libro
producido por el cardiólogo metabólico Americano, Dr. Stephen T.
Sinatra, quien utilizó estas técnicas para tratar a los pacientes con
la enfermedad cardíaca, como el fallo cardíaco congestivo, anginas,
arritmias, etc.
Dr. Sinatra trabajaba inicialmente solamente con técnicas
convencionales - medicamentos, marcapasos, cirugía, lo que sea. Se dio
cuenta, sin embargo, que la enfermedad cardíaca no consistía
solamente en el pobre suministro al corazón. Para muchos, el problema
era una enfermedad del músculo cardíaco debido a un fallo mitocondrial.
En cuanto enfrentó este aspecto, los pacientes se
recuperaron dramáticamente, fueron capaces de dejar la medicación,
evitar la cirugía y de volver a sus trabajos e actividades deportivas
normales. Para comprender sus ideas, tiene que entender un poco de cómo
trabajan las mitocondrias.
Cómo trabajan realmente las mitocondrias
CO-Enzima Q10: El manejador de electrones
El trabajo de las mitocondrias es conseguir la energía que hay en los
alimentos (azúcares y grasas) y convertirla en una forma que el cuerpo
puede utilizar (NAD y ATP). Esto requiere una serie de reacciones
(ciclo Krebs de ácido cítrico, para los químicos en la audiencia). A
este proceso se le llama fosforilación oxidativa - y químicamente
hablando necesita electrones para moverse de una molécula hacía otra,
cambiando su maquillaje químico cuando se van. Estas reacciones
requieren enzimas, que están hechas por muchas diferentes vitaminas,
minerales, ácidos grasos y aminoácidos. Uno de los manejadores de
electrones más importantes es la Co-Enzima Q10.
L-carnitina: El transportador
Una vez fabricado, el ATP tiene que ser entregado donde se necesita
fuera de las mitocondrias. Esto se hace con una reacción
transportadora. El ATP se fabrica dentro de las mitocondrias con ADP, y
tiene que ser trasportado a través de la membrana de las mitocondrias
para que la célula pueda utilizar la energía dentro del ATP
convirtiéndolo otra vez en ADP. El ADP luego tiene que ser
transportado otra vez a través de la membrana celular. Esta reacción de
transporte/cambio implica la acetil L-carnitina, que efectivamente
cambia la energía en forma de ATP desde dentro de la
mitocondria, a través de la membrana de la célula mitocondrial a dentro
de la célula, donde entrega su energía y la convierte en ADP. La
L-carnitina luego transporta el ADP otra vez a través de la
membrana mitocondrial, donde está otra vez reformada en ATP.
Obviamente, si no se hace suavemente esta reacción de cambios, el
suministro de energía se verá deteriorado.
Magnesio: la bujía
Todas las moléculas implicadas aquí están re-cicladas. Hay otro
elemento esencial, el magnesio. Si piensas en la glucosa y en
losácidos grasos de cadena corta como el combustible del motor, ¡la
acetil L-carnitina y la Co-enzima Q10 son el aceite y el magnesio es la
bujía!
D-Ribosa: Precursor de ATP
Para poder fabricar ATP nuevo, se necesita un azúcar, la D-ribosa.
Normalmente lo puede manufacturar el cuerpo solo, desde la glucosa,
pero si el nivel de energía es muy bajo, puede ser incapaz de
sintetizar este azúcar esencial. Así, cuando un sufridor de SFC se
pasa, el ADP se convierte en AMP que no se puede reciclar. Usualmente
se necesitan unos días para fabricar nuevo ATP a partir de D-ribosa,
pero puede que el sufridor de SFC ni siquiera es capaz de fabricar
D-ribosa.
Vitamina B3
Para fabricar NAD nuevo, se necesita vitamina B3.
IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
LOS DETALLES
Cuando el cuerpo funciona normalmente y tiene acceso a todos los
esenciales minerales, vitaminas, ácidos grasos y aminoácidos, es capaz
de fabricar todos estos ingredientes esenciales, en particular
co-enzima Q 10, acetil L-carnitina y D-ribosa. El magnesio, hay que
suministrarlo. Esto explica porque la mayoría de pacientes se pone bien
con mi tratamiento estándar, porque suministra todos los
ingredientes esenciales para que el cuerpo se sane. Para los que no se
sanen, sin embargo, es probable que haya algún tipo de defecto
metabólico que evite que manufacturen estos ingredientes
esenciales. ¡A esto lo llamo "dislexia metabólica"! Es bien posible que
el problema sea solamente una pobre función mitocondrial genética, o
que en el sistema hay toxinas o pesticidas bloqueadas que
evitan que funcionen bien las mitocondrias. Es posible que, una vez que
el paciente haya caído debajo de cierto nivel crítico, todos los
procesos celulares vayan tan lentos que el sufridor es incapaz de
manufacturar las cosas necesarias para restaurar la salud. De todos
modos, con la edad nuestro metabolismo se vuelve menos eficiente, y
puede que necesitemos más materia prima para mantener el status quo.
De cualquier manera, hay un cóctel de micronutrientes que se puede
tomar para darle una patada para que el sistema empiece. Ya se ha
probado y valorado este cóctel. Ha sido utilizado con mucho éxito en
América por muchos cardiólogos metabólicos para tratar las
cardiomiopatías, enfermedades coronarias isquémicas, disritmias, fallo
cardíaco congestivo, alta tensión sanguínea y la angina. No
solamente se sentían mejor los pacientes, pero pudieron dejar la
medicación e evitar intervenciones con peligro de muerte, como
transplantes de corazón, cirugía arterial, marcapasos, etc.
Dr. Sinatra ha desarrollado varios esquemas para manejar edad, alta
tensión sanguínea, arritmias, prolapso de la válvula mitral, fallo
cardíaco congestivo, síndrome X, para atletas profesionales y de
talla mundial, pero también para Fibromialgia, Síndrome de Fatiga
Crónica y para citopatías mitocondriales.
Dr. Sinatra recomienda el siguiente cóctel diario para el SFC
[Referencia The Sinatra Solu tion: Metabolic Cardiology.4]:
Co-enzima Q 10 - 300 - 360 mg (el aceite del motor, mueve los
electrones de una molécula a otra)
L-carnitina - 2,000 - 3,000 mg (el aceite del motor, mueve ATP y ADP
entre las membranas de las mitocondrias)
D-ribosa - 15 gramos (la materia prima para hacer ATP nuevo)
Magnesio - 400 - 800 mg (las bujías, dispara muchas reacciones
enzimáticas)
A esto yo también añadiría niacinamida, 500 mg diario (la materia prima
para fabricar NAD).
Creo que este cóctel de suplementos funciona mejor cuando se toma todo
junto, no como suplementos individuales. He probado este cóctel en unos
cuantos pacientes y he recibido algún feedback muy animador.
A propósito, esto ayuda a explicar por que ciertos sufridores de SFC
tienen tantos problemas con el tratamiento medicamentoso, y esto
efectivamente podría ayudar a señalar un tratamiento. Todos mis
pacientes con SFC se sienten peor cuando toman estatinas, porque estas
no dejan que el cuerpo haga su propia Co Q 10. Los betabloqueadores,
antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas también bloquean la síntesis
de la Co Q 10.
DETALLES PRÁCTICOS
No tiene sentido tomar este cóctel hasta que tengas hecho mi trabajo
estándar [tests] para tratar el SFC. Esto es porque normalmente el
cuerpo es perfectamente capaz de hacer su propia Coenzima Q 10 y su
propia D-ribosa, siempre y cuando tenga todas las vitaminas,
minerales,ácidos grasos esenciales e aminoácidos para hacerlo.
La vitamina B3 y el magnesio vienen de suplementos, y la acetil
L-carnitina de la carne roja (el cordero es específicamente mucho más
rico en L-carnitina que cualquier otra carne roja).
Los suplementos del protocolo de Sinatra son caros, o sea que para los
que lo quieren probar, les sugiero lo siguiente: [Note que los
pacientes de Inglaterra y Gales pueden contactar con la consulta de la
Dra. Myhill para encargar kits para estos tests, que se pueden recibir
por correo para entregárselos a sus médicos personales. Información de
contacto y detalles sobre la fuente de los suplementos para los
pacientes del Reino Unido disponibles en la web de la Dra. Myhill -
DRMyhill.co.uk ]
Medición del nivel de la Co Q 10 para mostrar que está deficiente.
Medir el nivel de NAD.
Medir el magnesio en las células rojas.
TRATAR UNA DEFICIENCIA
Co-enzima Q 10. Tiene que ser en forma hidrosoluble o en aceite para
que se absorba bien. Co Q 10 es bastante disponible.
Acetil L-carnitina. Es un aminoácido con niveles más altos en carne (la
palabra carnitina viene de "carne"). Esto puede explicar por que los
vegetarianos corren riesgo de tener SFC. También explica
parcialmente porque mis pacientes con SFC lo hacen mejor con dietas
ricas en proteínas. Coma diariamente carne roja para tener acetil
L-carnitina: la mejor fuente es el cordero. Los vegetarianos tendrán
que tomar un suplemento. Si tiene problemas con la digestión necesitará
de todos modos un suplemento de L-carnitina.
D-ribosa. Hay que tomarlo durante el día.
Niacinamida. 500 mgs.
Magnesio. En un suplemento mineral. Pero en caso de severa deficiencia,
puede que se requiere una inyección de magnesio.
¿CUÁNTO TIEMPO ANTES DE VER MEJORÍA?
No estoy segura en este momento. Un paciente con transplante de corazón
cuyo output cardíaco mejora en un día puede necesitar hasta 1 año antes
de volver a sentirse completamente bien. Sin embargo, supongo que los
sufridores verán mejorías después de unas pocas semanas con
suplementos.
Lo importante es que estas intervenciones se hagan en combinación con
todas mis otras recomendaciones con respecto a dieta, micronutrientes,
acompasamiento, sueño, desintoxicación, etc. Primero aseguras el
régimen, luego te encuentras mejor y después aumentas la actividad.
_______
This article (#373) is reproduced with permission of the author from
DRMyhill.co.uk R Sarah Myhill Limited, Registered in England and Wales:
Reg. No. 4545198. Reference footnotes 1 through 4 below have been added
by ProHealth, Inc. for the benefit of readers wishing to access related
source materials. Note that this information is not meant to diagnose,
treat, or cure any disease. Any decisions on additions to or changes in
your health support plan should be discussed with your healthcare
provider.
References:
1. "Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in
Chronic Fatigue Syndrome," A. Peckerman, et al., The American Journal
of Medical Sciences, 2003 Aug; 326(2):55-60.
2. See "The Heart of the Matter," by Carol Sieverling, at the
website of the CFS & FM Support Group of Dallas-Fort Worth
http://www.dfwcfids.org/medical/cheney/heart04.part1a.htm . Also, on
September 9, 2006, the DFW Support Group hosted Dr. Cheney's
presentation of his treatment protocol and latest study findings. DVD
recordings of the presentation are available for purchase at
http://www.dfwcfids.org/videos/video200609cheney_about.shtml .
3. The Sinatra Solution: New Hope for Preventing and Treating Heart
Disease, by Stephen T. Sinatra, MD, FACC, available from Amazon.com at
http://www.amazon.com/Sinatra-Solution-Preventing-Treating-Disease/dp...
4. The Sinatra Solution: Metabolic Cardiology, by Stephen T. Sinatra,
MD, FACC, from Amazon.com at
http://www.amazon.co.uk/Sinatra-Solution-Metabolic-Cardiology/dp/1591...

articulo traducido al castellano por Cathy Van Ryel

POS SÍ!!

LA RNASA L EN EL DIAGNÓSTICO DE LA SFC

En 1988, Holmes et al, en colaboración con el Centro de Enfermedades de Atlanta, CDC propusieron una definición con los primeros criterios diagnósticos del síndrome de la fatiga crónica (SFC). Estos criterios fueron modificados por Fukuda et al, después de conseguir un amplio consenso, fueron denominados “criterios internacionales”. Según estos criterios el diagnóstico de SFC, se basa en el cumplimientos de dos criterios mayores y en la coexistencia de al menos 4 de una serie de criterios asociados, consensuales predominantemente en la Sintomatología muscular y neuropsicológica.

Criterios mayores

1. Fatiga crónica persistente o intermitente durante 6 meses, que se presenta nuevamente o con indicios definidos y que no es el resultado de esfuerzos recientes, no mejora con el descanso, y ocasiona una reducción considerable de niveles previos a la actividad cotidiana del paciente.

2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de la fatiga crónica

Criterios menores

Deben estar presentes, de manera concurrente, 4 o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la fatiga:

1 . Trastornos de concentración o memoria reciente

2 . Odinofagia

3 . Adenopatías cervicales o axilares dolorosas

4 . Mialgias

5 . Poliartralgias sin signos inflamatorios

6 . Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual

7 . Sueño no reparador

8 . Malestar postesfuerzo de larga duración superior a las 24 horas

El SFC es una afección que afecta a todo el organismo, la causa o el factor desencadenante puede ser variado, predominante el inicio desprendido de una infección vírica o por gérmenes que entran dentro la célula o intracelulares. A partir de este momento inicial se produce una alteración o disfunción del sistema de defensa y con la producción de un montón de sustancias denominadas citoquinas, se produce una interferencia en las diferentes funciones de las células, órganos y tejidos de los pacientes afectados por el SFC. Esta respuesta alterada continúa, con brotes de la enfermedad en relación al aumento o al descenso de estos productos de defensa y la reactivación del virus y gérmenes intracelulares. También se ha comprobado que existiría una predisposición genética para el desarrollo de este síndrome.

A lo largo de los últimos años se han implicado numerosos agentes infecciosos como causa o agente desencadenante del SFC, dado su inicio pseudogripal o infeccioso en muchos casos. Un 70% de los pacientes asocian el inicio del SFC con una infección vírica, sean las infecciones del trato respiratorio superior o inferior las más frecuentes. En algunos casos, se ha podido asociar la infección por un patógeno con el inicio de los síntomas del SFC, pero, no se ha podido identificar un solo agente infeccioso como único agente casual. Actualmente las investigaciones van más dirigidas a una reactivación del virus que estarían como dormidos o también denominados “latentes” que a una infección adquirida al tiempo de iniciar los síntomas del síndrome. Entre estos virus implicados se incluye el Epdtein Barr, el citomegalovirus (CMV), el virus herpes 6, los enterovirus y los retrovirus. Dentro de los gérmenes bacterianos se implican las brucelas, micoplasma, borrelias y chlamidias.

La activación crónica de las defensas ocasionará una alteración de la respuesta inmune, con una producción anormal de sustancias denominadas “citoquines” predominante de las que dan lugar a la inflamación (th2: IL-4, IL-5, IL-10) y disminución de las que son importantes por una correcta respuesta antiviral o (th1: IL-2 , IFN gama). La respuesta de las Th2 da lugar a la producción de anticuerpos y esto explicaría los fenómenos de la autoinmunidad observados en algunos pacientes como los del síndrome seco, antecedentes de rinitis, asma y hipersensibilidad a los fármacos entre otras.

Una situación clínica en que aparecen síntomas parecidos al SFC, es la que se da en los pacientes infectados por el virus de la hepatitis C, cuando son tratados de manera continuada con interferones-IFN alfa o beta. Esto sugiere que el IFN desencadena algún trastorno que también da la fatiga crónica.

Cuando una célula es infectada, se activan los mecanismos de acción contra los virus que consiste en inhibir la producción de proteínas (acción de la Protein Kinasa R (PKR), bloquear la replicación viral o destruir el material geonómico (RNA) o mRNA virales intermedia la activación de la 2-5 oligoadenilato sintetasa (2-5 OAS) que a la vez activa la Rnasa L.

La Rnasa L es una endonucleasa de 741 aminoácidos que tienen la función doble durante la infección, de una parte ejerce una función antiviral de destrucción de las RNAs de origen viral, mientras que por otro, degrada el mRNA de la PKR (incluido por el INF). Con esto, se consigue que el efecto del IFN sea transitorio y dé la oportunidad a la célula a recuperarse, siempre y cuando no haya una re-estimulación continuada. La Rnasa L se puede activar de manera alternativa, por acción de la elastasa leucocitaria humana, que parte la proteína nativa de 83 kDa y se forma así una Rnasa L más corta, de 37 kDa, que es más activa que la forma normal.

De Meirleir constata como el cociente entre la molécula de 37 kDa y la de 83 kDa, es útil para diferenciar los pacientes con la SFC de los afectados de fibromialgia o depresión mayor. Esta Rnasa L puede dar lugar a una alteración de los canales iónicos celulares, y puede dar el caso a una canalopatía que da muchos de los síntomas del SFC. El aumento de la actividad de la protein quinasa R (PKR) otra enzima proteolítica, de una parte da la inducción de la apoptosis, (o muerte celular programada), un mecanismo fisiológico encargado del control y la eliminación de las células defectuosas, viejas o en exceso, o tumorales, y por otro lado, estimula la producción de oxígeno nítrico, que su función es la de neurotransmisor y neuromedulador, y causa relajación de las células musculares y vasodilatación: esta acción del óxido nítrico, junto con el descenso de la angiotensina II y el descenso de la actividad de la célula mineralocorticoides lleva a la aparición de la enfermedad del sistema nervioso vegetativo en forma de hipotensió ortostática (mareo, lipotimias, síncopes), y que se ha comentado que puede tener una predisposición genética de base (esquema 1).

Los marcadores biológicos que pueden tener una gran utilidad en el diagnóstico, estratificación de la severidad de la fatiga, y posteriormente en el tratamiento, sería lo cociente Rnasa L (37 kDa/83 kDa), actividad Rnasa L, elastasa monocitaria y actividad de la PKR, que ya se pueden determinar en laboratorios de investigación de Europa.

En relación a la implicación de estos marcadores en la respuesta del tratamiento del SFC con la negativación de la Rnasa L, son de interés los ensayos clínicos terapéuticos realizados con el pli-1 , 12-CU (ampligen), que puede negativizar la Rnasa L, y que se asocia con la mejora de la Sintomatología clínica en el SFC.

Dr. José Alegre
Coordinador de la Unidad SFC Hospital Vall d’Hebron.
Colaborador de la Unidad SFC Centro Médico Delfos.
Miembro del grupo asesor SFC en el Ministerio de Sanidad